组织缺氧的临床评估
组织缺氧的临床表现多变且无特异性。缺氧和低氧血症的症状和体征见图1。最突出的症状包括呼吸困难、呼吸急促、心动过速、呼吸窘迫、精神状态急剧变化和心律失常。
图1. 各系统急性缺氧的体征和症状。
为确定是否存在组织（内脏）缺氧，血清乳酸（缺血和心输出减少时升高）和 SvO2（心输出减少时、贫血、动脉低氧血症和高代谢率时降低）有助于临床评估。然而，乳酸可在非缺氧状态下升高，因此仅凭乳酸升高并不能确诊，因为在糖酵解增加的状态下，如恶性肿瘤快速生长、早期脓毒症、中间代谢紊乱和给与儿茶酚胺时，乳酸也会升高。提示特定器官功能障碍的其他化验值也很重要，如肌酐、肌钙蛋白或肝酶升高。
动脉氧合状态的临床评估
发绀。发绀通常是缺氧晚期出现的症状，在诊断低氧血症和缺氧时往往并不可靠，因为贫血和血流灌注不良时可能没有发绀，而且皮肤较黑的人很难发现发绀。
脉搏血氧饱和度监测。无创脉搏血氧饱和度监测现已广泛应用于所有疾病的监测，其估计的SaO2被称为SpO2。脉搏血氧饱和度监测的原理是比尔定律，即溶液中未知物质的浓度可通过其对光的吸收确定。当光线穿过任何组织时，大部分会被组织的元素和血液吸收。然而，每次心跳时，动脉血会发生搏动性流动，从而使脉搏血氧饱和度监测仪能够检测到660纳米（红色）和940纳米（红外）两种波长光吸收变化。还原血红蛋白和氧合血红蛋白在这两个波长的吸收率不同。在减去非搏动组织的吸收后，可以推算出氧合血红蛋白相对于总血红蛋白的浓度。
脉搏血氧饱和度监测存在一些局限性。血液中任何吸收这些波长的物质都会干扰测量准确性，包括获得性血红蛋白病–碳氧血红蛋白血症和高铁血红蛋白血症、亚甲蓝以及某些遗传血红蛋白变异体。碳氧血红蛋白在660纳米波长处的吸收与氧合血红蛋白相似；在940纳米波长吸收极少。因此，无论一氧化碳饱和血红蛋白与氧饱和血红蛋白的相对浓度如何，SpO2都将保持恒定（90% ~95%）。在高铁血红蛋白血症中，当血红素铁被氧化为铁态（ferric state）时，高铁血红蛋白会使两个波长的吸收系数相等。这就导致在一个较为广泛的高铁血红蛋白浓度范围内，SpO2仅在83%~87%范围内变化。在这种情况下，需要使用四种波长的光进行动脉血氧测定，以分辨四种形式的血红蛋白。
脉搏血氧饱和度监测依赖于充足的搏动性血流；因此，在休克低灌注状态下或使用非搏动性心室辅助设备时（心脏自身输出量仅占心排血量的一小部分），脉搏血氧饱和度监测无法使用。在严重三尖瓣反流时，静脉血中去氧血红蛋白浓度较高，静脉血的搏动可能会导致血氧饱和度读数过低。在严重动脉低氧血症（SaO2<75%）时，由于该技术从未在这一范围内进行过验证，因此准确性也会下降。最后，越来越多的人认识到，脉搏血氧饱和度监测可能会高估动脉血红蛋白饱和度，高出多达5~10个百分点，具体取决于肤色较深者所使用设备的具体情况。
PaO2/FIO2。PaO2/FIO2 比值（通常称为P/F比值，范围400~500 mm Hg）反映肺脏氧交换异常的程度，由于机械通气可以准确设定FIO2，因此在该情境下最为有用。P/F比值小于300 mm Hg表示存在临床上重要的气体交换异常，P/F比值小于200 mm Hg表示严重低氧血症。影响P/F比值的因素包括通气设置、呼气末正压和FIO2。FIO2的变化对P/F比值的影响不尽一致，这取决于肺损伤性质、分流分数和FIO2的变化范围。在没有PaO2时，SpO2/FIO2可以作为合理的替代指标。
肺泡-动脉氧分压（A–a PO2）差。A-a PO2差测量的是肺泡氧分压计算值与动脉氧分压测量值之间的差值，以此来衡量气体交换的效率。
在海平面呼吸环境空气的“正常 ”A-a PO2差随年龄变化而变化，范围在10~25 mm Hg（2.5+0.21×年龄[岁]）之间。第二个影响因素是FIO2或PAO2。如果这两个因素中的任何一个增加，A-a PO2差就会增大，这是因为肺泡毛细血管中的气体交换发生在血红蛋白氧解离曲线较平坦的部分（斜率），在静脉混合程度相同的情况下，混合静脉血和动脉血之间的PO2差值就会增大。相反，如果肺泡PO2因通气不足或高海拔而偏低，A-a差就会低于正常水平，可能会导致肺功能障碍被低估或诊断不准确。
氧合指数。氧合指数（OI）可用于机械通气患者，以评估维持氧合所需的通气支持强度。它包括平均气道压（MAP，单位为cm H2O）、FIO2和 PaO2（单位为mm Hg）或SpO2，如果超过40，则可作为体外膜氧合治疗的标准。正常值小于4 cm H2O/mm Hg；由于cm H2O/mm Hg的数值是统一的（1.36），因此通常报告该比值时不含单位。
OI = MAP×FIO2×（100/PaO2）或（采用SpO2代替PaO2）
急性短期补充氧气的适应证见表1。当患者出现呼吸困难时，通常在低氧血症确诊之前就需要补充氧气。当动脉血氧分压（PaO2）低于60 mm Hg时，最明确的吸氧指征是动脉低氧血症，这通常对应着动脉血氧饱和度（SaO2）或外周血氧饱和度（SpO2）为89%~90%。当 PaO2降至60 mm Hg以下时，血氧饱和度可能会急剧下降，导致动脉血氧含量大幅降低，并可能导致组织缺氧。
表1. 氧疗的急性指征
除动脉低氧血症外，在少数情况下可能需要补充氧气。严重贫血、外伤和外科重症患者可通过提高动脉血氧含量减少组织缺氧。对于一氧化碳（CO）中毒患者，补充氧气可增加血液中溶解氧含量，置换与血红蛋白结合的CO，并提高氧合血红蛋白的比例。吸入纯氧后，碳氧血红蛋白的半衰期为70~80 min，而呼吸环境空气时的半衰期为320 min。在高压氧条件下，吸入纯氧后，碳氧血红蛋白的半衰期缩短到10 min以下。高压氧一般用于碳氧血红蛋白水平较高（>25%）、心脏缺血或出现感觉异常的情况。
随着门诊供氧能力的提高，长期氧疗（LTOT）的使用也在不断增加。实施长期氧疗的标准已经非常明确。长期氧疗常用于慢性阻塞性肺病（COPD）。表2列出了美国胸科学会（ATS）关于慢性肺病LTOT的指南。
表2. 长期氧疗的指征
针对低氧血症型COPD患者的两项研究为LTOT提供了支持性数据。第一项研究是1980年进行的夜间氧气治疗试验（NOTT），在这项研究中，患者被随机分配到夜间（至少12小时）或持续吸氧。在12个月和24个月时，仅接受夜间供氧患者的死亡率较高。第二项试验是1981年开展的英国医学研究委员会家庭试验，患者随机分组，不吸氧或每天至少吸氧15小时。与NOTT试验相似，无氧组的死亡率显著较高。这两项试验的研究对象都是接受最大程度治疗且病情稳定的非吸烟患者，这些患者的PaO2低于55 mm Hg，或患有红细胞增多症或肺心病患者且PaO2低于60 mm Hg。
这两项试验表明，每天补充氧气15小时以上比完全不吸氧要好，持续吸氧比仅夜间治疗要好。这些试验的纳入标准是现行医疗保险公司和ATS制定LTOT指南的基础。推断其他低氧性心肺疾病接受LTOT也是合理的，但目前还缺乏相关试验证据。对于COPD患者的低氧血症未达到静息标准或仅有运动引起的低氧血症，最近的一项多中心试验发现，氧疗对死亡率或生活质量的影响没有差异。
医生有时会给睡眠时出现严重血氧饱和度降低的患者开夜间补充氧气处方。目前还没有明确证据支持在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中采用这种做法。对于因阻塞性睡眠呼吸暂停或肥胖低通气综合征导致夜间呼吸不畅的患者，无创正压通气而非补充氧气是主要治疗方法（参见《减肥药再跨界，有效治疗睡眠呼吸暂停》）。
另一个需要考虑的问题是确定空中旅行时是否需要补充氧气。大多数商用飞机通常会将机舱内压力加至相当于海拔8000英尺的气压，吸入氧张力约为108 mm Hg。对于肺部疾病患者，吸入氧张力（PiO2）降低会引起低氧血症。旅行前，患者应接受全面医疗评估，包括动脉血气测试。如果患者在地面时的PaO2≥70 mm Hg（SpO2>95%），那么他们在飞行中的PaO2很可能会超过50 mm Hg，这通常被认为足以应付最低限度的体力活动。对于SpO2或PaO2较低患者，可以考虑进行6分钟步行测试，或进行缺氧模拟测试，通常是呼吸15%氧气。如果空中旅行出现低氧血症，可以通过鼻导管吸氧以提高氧气吸入量。
在选择给氧装置时，临床医生必须考虑低氧血症的程度、患者的分钟通气量、装置所能提供的氧气流量、装置的可调性以及装置的精确度、舒适度和成本。在急诊环境中使用的给氧设备可分为低流量和高流量给氧系统。所需氧气流量取决于患者的低氧血症程度和分钟通气量。分钟通气量高或严重低氧血症患者需要使用高流量装置。中度低氧血症患者可能只需要低流量系统，这种系统通常更舒适。
低流量系统
低流量系统提供的纯氧仅为患者分钟通气量的一小部分。这些系统的最大氧气流量为15 L/分钟。由于患者的潮气量和吸气流速因呼吸快慢而异，因此无法预测每次呼吸的吸入氧量。鼻导管可以2~6 L/分钟的速度提供舒适的氧气，同时不影响患者说话和进食。这种流量可在鼻咽部形成一个解剖性的储氧池，患者在吸气时可从该储氧池吸入氧气。
面罩可以提供比鼻导管更高的流速；它们吸入的环境空气较少，因此可以产生更高的吸入氧分数（FIO2）。简易面罩的流速不应低于5 L/分钟；低于这一水平可能会出现二氧化碳 (CO2) 反呼吸，同时吸气阻力也会增加。储氧面罩与简易面罩类似，但附有一个600~800 ml的储气囊。储氧面罩包括部分再呼吸和非再呼吸类型。使用非再呼吸式储氧面罩时，氧气流量应设置得足够大，以防止储氧囊瘪陷–通常约为15 L/分钟。这些面罩提供的最大FIO2为0.8~0.9，但如果分钟通气量和吸气流速非常高，FIO2可能会更低（0.6~0.8）。
高流量系统
高流量供氧设备通过输送高流量纯氧或氮氧混合物以提供精确恒定的氧气百分比，其流量需要超过患者的通气量，有时甚至高达4倍。文丘里面罩由面罩、喷嘴和夹带口组成。氧气在压力作用下通过喷嘴输送，喷嘴通过引流口吸入环境空气。根据夹带口大小、喷嘴大小和氧气流速的不同，可以输送可预测的 FIO2。
近十年中，高流量鼻导管（HFNC）得到发展，其输送流量远高于简单鼻导管，可输送高达60 L/分钟的加热加湿氧气。HFNC的生理优势包括消除界面死腔、冲洗鼻咽部的二氧化碳、改善胸腹同步、减少呼吸功以及高达4 cm H2O的呼气末正压。系统综述和荟萃分析表明，在低氧血症型呼吸衰竭患者中，使用HFNC与传统氧疗相比，前者的气管插管率更低。同样，如果在高危患者拔管后立即使用HFNC，再次插管率与无创正压通气相当，也低于传统的氧疗。
氧中毒的生化基础
肺氧中毒的临床表现
吸收性肺不张。氮气是一种惰性气体，与氧气相比，氮气扩散到血液中的速度极低，因此起到维持肺泡扩张的作用。当使用100%氧气时，由于氧气吸收率超过了新鲜气体的输送率，氮气缺失会导致肺泡通气-灌注比（V/Q）较低区域的肺泡塌陷。尤其是在手术期间，由于麻醉和麻痹导致肺功能残气量降低，促进小气道和肺泡塌陷，因此会很快出现肺不张。
氧引起的高碳酸血症。严重COPD患者在病情加重期间暴露于高浓度氧时，容易出现严重的高碳酸血症。这种高碳酸血症的发生机制在于低氧血症驱动呼吸的能力受到抑制。然而，在任何患者中，还有另外两种机制在不同程度上发挥作用。
肺氧毒性的增效作用
其他器官系统的氧毒性
参考文献
