PEICU是什么病房危重患者血流感染的专家共识-2020

血流感染（Bloodstreaminfection BSI）的定义是指全身感染的患者血液培养呈阳性，可能是继发于原发部位明确的感染，或者来源未定。BSI占社区获得性（community-acquired，CA）和医院获得性（hospital-acquired HA）脓毒症和脓毒性休克病例的40％，约占ICU获得性病例的20％（表1）。并且与不良的预后密切相关，尤其是没有及时的进行抗菌药物治疗和感染灶控制^[1-3]。这个专家声明提出了对原发和继发性BSI进行早期诊断和适当治疗的关键要素（表2）。

表2重症患者血流感染管理的二十个要点 

BSI可能会使多种严重的CA的病程复杂化（图1）。

大肠杆菌，金黄色葡萄球菌，肺炎克雷伯菌和肺炎链球菌占所有CA-BSI的70％以上，尽管病原体分布随感染灶和患者特征的不同而有很大差异^[4，5]。值得注意的是，铜绿假单胞菌最多占CA-BSI的5％，主要是在患有严重潜在疾病的患者中发生（例如免疫抑制和/或最近健康暴露史，或患有尿路感染或肺炎。致病菌株通常对一线抗假单胞药物敏感，多药耐药（MDR）分离株的流行受到限制^[5，6]。在美国和大多数其他地方性流行地区，社区获得性相关的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA导致的CA-BSI的发病率在2000年代初期急剧上升之后，现在趋于平稳^[7]。同时，由于由于这些病原体在社区中的广泛传播，产生广谱β-内酰胺酶的肠杆菌（ESBL-PE）相关的CA-BSI在全球正在稳步增加^[4，8]。如今，大肠埃希和肺炎克雷伯杆菌产ESBL菌株相关BSI的发生率超过5%，仅次于泌尿系感染或腹腔感染，在某些地区可能达到20%，和HA-BSI的比例相当^[9，10]。

HA-BSI的发生率在转入ICU时和转入ICU后分别为25%和75%^[2，5]。总体而言，ICU获得性BSI发生率为5%-7%^{[1、3、11-14]}。ICU获得性BSI的主要危险因素包括：转入时病重，长期住院，免疫抑制，肝病，因外科疾病转入，和需要侵袭性操作^[11]。在EUROBACT-1 国际研究中(n =1156)，ICU获得性BSI主要是由导管相关感染(21%)，院内肺炎(21%)和腹腔感染(12%)引起，还有24%未发现任何明确的来源^[2]。在ICU，中心静脉导管（central venouscatheter，CVC）置入后，CVC相关BSI发生率0.5%-1.5%^[15-17]。无菌缺陷，颈静脉或股静脉入路（和锁骨下入路相比），和留置导管时间仍然是CVC相关BSI的主要危险因素^[18-20]。动脉导管相关BSI的发生率与全部CVC相似。与桡动脉入路相比，股动脉入路BSI发生风险增加2倍^[21]。最后，接受体外膜氧合（ECMO）是ICU患者获得性BSI的主要危险因素，约20次/1000ECMO日^[22]。在这类特殊人群，BSI的危险因素是长期机械通气和ICU住院时间长导致的呼吸机相关肺炎或其他部位感染，而不是导管相关感染^[23]。表3列出了危重病患者发生HA-BSI的主要病原体。

MDR的流行病学与多种因素相关，如ICU收治人群，地方感染控制和抗菌素监测，地域特征等。非发酵革兰氏阴性杆菌（如铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌）导致的BSI多发生在温暖的国家或温带地区的温暖时期^[24]。但是，对于其他ICU感染，由于ESBL-PE，产生碳青霉菌的肠杆菌，铜绿假单胞菌MDR，鲍曼不动杆菌MDR，MRSA和耐甲氧西林的凝固酶阴性葡萄球菌引起的BSI发生率很高，甚至在世界大部分地区还在继续增加^[25]。表4列出了大型监控网络中造成HA-BSI的主要病原体的当前耐药率。

血培养仍然是发现病原微生物的金标准。建议在严格皮肤消毒后，至少取2套需氧和厌氧培养物（每瓶10-20ml）^[26]。但是，由于时效性较差，培养后细菌生长的速度不能满足脓毒症诊断的需要（图2）。并且经验性抗菌治疗会显著降低了治疗开始时血培养的敏感性^[27]。

 

分子测定法正在细菌学实验室中越来越多地用作基于培养的方法的快速替代方法。通过PCR方法对血液标本进行直接的病原微生物和耐药性检测（如RocheLight Cycler ®SeptiFast, SeeGeneMagic Plex ® Sepsis Test, Abbott Iridica），而无需事先孵育。但是，这些方法因为敏感性和特异性的问题，以及缺少全自动技术，这些测试未能获得广泛成功（表5）。而且，这些测试仅寻找有限的抗菌药物耐药基因，因此只能根据细菌种类调整治疗方案。

最近，有研究提供了基于磁共振的检验(T2BacteriaPanel,T2Biosystems)，该测试显示出比以往方法更高的敏感性(90%)，并且时间短(3.5 h vs. 5-8h)^[28]。基于PCR的测试已经重新定位于阳性血液培养（如BioFire FilmArray血培养识别和Luminex Verigene），这意味着该测试首次基于培养后的测试。多重PCR检测（mPCR）用于阳性血培养具有出色的性能，可以缩短抗菌药物的最佳使用时间，但对病死率或住院时间无影响。这些基因型方法的主要限制是PCR探针数目的限制。阴性PCR结果应该根据总体发现进行描述，如可能的感染源和其他可获得的细菌学结果。因此，需要微生物学家和临床医生之间扎实的专业知识和强有力的合作^[30]。

除PCR外，基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪（matrix-assistedlaser desorptionionization-time of flight mass spectrometry，MALDI-TOF）也可用于纯化后直接从阳性血培养中鉴定细菌，对于革兰阴性细菌具有良好性能（与培养的一致性>90%），而对于革兰阳性细菌稍差（约80%相符）。MALDI-TOF还可以用于较短的孵育期（1-4h）后，有或没有抗生素的生物反应的抗生素敏感性测试，或直接检测与耐药机制匹配的峰^[31]。虽然已经建立了概念证明，但仍需要使用BCDI使用MALDI-TOF直接进行标准化才能进入常规工作流程。

近来，下一代测序（next-generationsequencing，NGS）方法和机器学习方法的应用在BSI的诊断中显示出令人鼓舞的结果。临床宏基因组学（Clinicalmetagenomics，CMg）是指对临床样品中存在的核酸进行测序，以鉴定病原体并推断其对抗菌药物的敏感性^[32]。CMg的变异形式是无细胞DNA测序（cell-freeDNA，cfDNA，也称为循环DNA），即检测临床样本中细胞外的游离DNA。与健康志愿者相比，脓毒症患者血浆cfDNA的绝对浓度升高，并且cfDNA序列可以识别传统的基于培养的方法会漏掉潜在的细菌病原体^[33]。一项包括348名患者的最新研究报道，cfDNA测序的敏感性为93％，但特异性仅为63％^[34]。确实，宏基因组方法比培养发现更多的细菌，常规方法检测样本中62/166为阴性，而cfDNA测序可以发现微生物。cfDNA测序结果在样本到达后的第二天即可回报。另一项基于免疫抑制患者血浆的宏基因组测序的工作发现了相似的结果，具有95％的阴性预测价值^[35]。

最近，尽管分子检测方法有趣，旧式培养的方法通过及时传送结果也可以改进。早晨血培养阳性的抗菌药物敏感性试验当天即可收到^[36]。通过实验室自动化的持续样本处理，可以打破实验室流程的固有障碍。AcceleratePheno提供了一种自动化的解决方案，可以在6-8小时内提供识别和表型AST ^[37]。

在重症患者中应使用哪种抗生素治疗血流感染（BSI）的决定取决于几个重叠的因素：(1) 治疗的经验性或目标性；(2）推定或证实的感染源；(3)是否存在抗菌药物的耐药性（特别是在具有地方性MDR病原体的医疗机构中和/或最近接触抗微生物药的患者中）；(4)怀疑或证明存在念珠菌血症^{[25，38–41]}。

免疫抑制也应该考虑（例如中性粒细胞减少，HIV感染或当前或近期的免疫抑制疗法），原因是免疫功能低下的宿主增加了感染MDR细菌的风险（由于更频繁的抗菌和健康暴露）和非细菌性败血症，这主要是由侵入性真菌感染引起的^{[26、42、43]}。考虑到抗菌药物主要是经验性地用于重症患者^[44]，既要根据可疑病原体合理地使用经验药物，也要努力进行快速的病因诊断以逐步降低病情。是优化治疗的基本措施^{[25，45–47]}。在这种情况下，当然一方面需要均衡使用最近批准的抗MDR生物活性剂，以免延误有效治疗的实施，另一方面不能无选择的应用导致它们的抗药性选择^[48，49]。此外，新型β内酰胺/β内酰胺抑制剂（beta-lactams/beta-lactamasesinhibitor，BL-BLI）联合，已经开始改变针对表达不同耐药性的MDR革兰氏阴性菌的选择性活性，在进行经验疗法时应考虑局部流行的碳青霉烯酶的类型^[50]。表6详细介绍了在重症患者中治疗BSI及其对MDR病原体的活性和剂量建议。

在危重病人中，通常无法测量用于确定抗菌药物剂量的有用药代动力学（PK）参数。然而，尽管不完美，但仍存在一些实用且可立即获得的方法来帮助优化剂量。首先，对于重症患者，如果其流体平衡为正值，则表明其分布量（volumeof distribution，Vd）高，则需要更高剂量的亲水性抗菌药物^[51-53]。第二，事实上，重症监护病房使用的大多数抗菌素都是通过肾脏排泄的，危重病BSI患者可以存在增加的肾脏清除率（ARC）或急性肾脏损伤（AKI），而肾脏替代疗法（RRT）是这些患者未经常使用，这意味着在治疗过程中应根据肾功能的变化认真注意维持剂量的调整^{[25，52，54-56]}。关于药动学（PD），了解不同类抗菌药物的药动学（T> 最小抑菌浓度 (MIC), Cmax/MIC, 或曲线下面积(AUC)/MIC）对于选择适宜的输注方式（持续或间断），以及考虑可疑的MIC测量值的可变性，对于测量可疑/可测病原体MIC对达到目标概率的影响都是至关重要的^{[25，52 ，57]}。

但是，TDM仍然是重症患者抗微生物治疗的理想选择，因为在没有测量的情况下，即使不慎重考虑，该人群对药代学和药动学的预测均不理想，既要考虑患者的慢性和急性特征，又要考虑其预期的药物行为^{[52，58，59]}。实际上，TDM似乎有利于将万古霉素或氨基糖苷类药物治疗的患者的毒性减至最低和/或改善其临床反应^[60，61]，同时还需要进一步的证据和标准化，以明确减少和最大程度地提高TDM对使用的临床影响β-内酰胺^{[25，62，63]}。对于某些具有固有的血清浓度可变的抗菌药物类别，技术难题及其在研究实验室以外经常不可用，阻碍了TDM的广泛使用（例如，多粘菌素，但只要可行的情况下仍需要TDM）^[58]。在接受TDM的重症患者中，有文献详细讨论了可能的PK /PD指标（用于改善细菌杀灭/临床结果或降低毒性）以及不同抗生素类别的采样时间^[64，65]。

在耐药率不断提高的时代，经验性联合治疗方案（通常是β-内酰胺加氨基糖苷或fuoroquinolone）的主要目标是最大程度地施用至少一种对病原体具有抗药性的药物。然而，一旦获得抗菌药敏感性结果，由于实验证据的矛盾性，继续采用双重治疗方案而不是单一活性剂的益处仍然是模棱两可的。首先，实验模型表明，抗菌素结合可以协同预防或推迟抗药性突变体的出现，特别是在铜绿假单胞菌和其他非发酵革兰氏阴性病原体中^[66]。但是，临床数据尚不足以评估这些发现的相关性，并且仍然不确定联合疗法能否有效地防止感染部位出现耐药性。在一项包括551名脓毒症患者的随机对照试验（RCT）中，接受美罗培南–莫西沙星联合治疗与持久性或随后感染美罗培南耐药病原体的风险相比，单独使用美罗培南的风险要低（分别为1.3％和9.1％，P = 0.04）^[67]。不幸的是，肠道菌群没有解决这一终点问题，肠道菌群即ICU患者的MDR革兰氏阴性菌的主要储库。直观上，广谱β内酰胺药物基础上加用第二个药物可能加重微生物方面的不良反应，因此常规联合疗法预防单一部位的感染可能不合理。

其次，一些荟萃分析未能证明与使用相同β-内酰胺的单一疗法相比，使用β-内酰胺/氨基糖苷联合可降低BSI患者（包括中性粒细胞减少或败血症的患者）的死亡率^[68–70]。此外，在基于β-内酰胺的治疗方案中添加氨基糖苷与感染急性期急性肾功能衰竭的危险性不断增加有关^{[68，69，71]}。在病原体特异性方法上，目前尚无证据表明双药疗法影响MSSA或肠球菌（包括产AmpC酶和产ESBL）BSI的预后^[72–75]。沿着这条思路，对于碳青霉烯耐药的鲍曼不动BSI，多粘菌素为基础的联合治疗可能优于多粘菌素和（或）高剂量粘菌素（即每天≥6MUI）的疗法，但没有得到证实^[76-79]。关于铜绿假单胞菌BSI联合治疗的预后效果仍存在争议^{[73，80，81]}；然而，在RCT的荟萃分析中，比较了患有这种情况的患者中β-内酰胺加氨基糖苷或氟喹诺酮与单独使用β-内酰胺，没有发现存活率的改善^[82]。但是应注意的是，这些研究年代久远，ICU患者的数量有限，关于BSI发作时的给药方案、脓毒症定义和BSI严重程度指数的异质性大。实际上，联合治疗的受益者可能仅限于重症患者。在观察性研究和RCT的荟萃回归分析中，基线死亡风险＞25％的患者，联合治疗与生存率提高相关[死亡比（OR）为0.51，95％CI 为0.41-0.64 ]，而在较轻的患者中则观察到了有害影响（OR1.53，95％CI为1.16-2.03）^[83]，可能是由于毒性和/或生态不良事件。一项包括437例产碳青霉烯酶肠杆菌BSI感染患者的研究发现了相似的结果，这些患者是由产生碳青霉烯酶的肠杆菌（主要是产生KPC的肺炎克雷伯菌）引起的，对于那些具有高死亡可能性的患者，联合治疗可以改善生存（OR 0.56，95％CI0.34–0.91），对于低危患者无益^[84]。在有确定性结论前^[85]，联合疗法应该仅限于脓毒症休克患者，而不应常规用于其他严重感染或无循环衰竭的患者^[26]。

寻找BSI的来源（即继发性BSI）应以患者的临床表现为指导。对于继发性CA-BSI，可能需要采取特殊方法进行感染源控制，最常见情况是阻塞性UTI，皮肤和软组织感染以及腹腔内感染。继发性HA-BSI的感染源主要是血管内装置和手术部位感染。在血动力学不稳定和器官衰竭时，感染灶的清除应该遵循损伤控制的理论，即仅限于引流、清创、移除装置和腔室减压^[86]。大量文献认为危重患者导管相关性BSI时需拔除导管^[87-89]。然而，在可疑导管相关感染的患者中，导管可能上是脓毒症的来源^[90]。因此，在没有感染性休克的情况下，拔除导管可以持更保守的态度，但是在适当的抗菌治疗下，如果感染性休克，免疫抑制或持续性菌血症，则仍然是常规拔除导管。对于与手术部位感染有关的BSI，感染源控制是决定预后的主要因素^[91]。但是，对于感染灶清除的时间仍有争议，从不足6h至不足12h^[91-94]。争论焦点是对于不稳定患者马上进行引流，或首先稳定血流动力学和生理参数，然后进行感染灶控制。使用风险较低，微创手术清创和/或经皮引流（延迟对患者进行稳定手术直至患者稳定）的即时损伤控制可能是最佳选择^[95]。应该和麻醉医师和外科医师进行个体化讨论。外科感染灶的清除的关键在于引流、清创和控制污染等^[95]，但是感染灶控制的治疗很难评估^[96]，具有主观性，依赖于外科医师的判断。因此在患者随访期间，强化和外科医师之间的密切合作是至关重要的。

抗菌药物降级（ADE）是抗菌药物管理策略（AMS）的一个组成部分，旨在减少抗生素治疗的范围并减少抗菌素耐药性的出现^[97]。ADE的定义各不相同，通常包括缩窄关键性抗生素（通常为β-内酰胺）的治疗谱和/或减少药物数量^[98，99]。这些均应该分别细致分析，但一般而言，ADE是对微生物方案进行重新评估的一部分，该过程应在获得微生物标本的结果被诊断为感染后2–3天进行。BSI非常特别，因为它是唯一已知病原体的感染，因此适宜再评估。在已知BSI的来源和病原体，即使在免疫抑制的患者中也可以安全地也可以停用伴随广谱治疗的抗菌药物^[99，100]，对于革兰氏阴性BSI，抗MRSA或抗真菌剂的持续时间不应长于知道它们不是病因的所需时间。对于关键抗菌药物则比较复杂，受多种因素影响。

[1]    延长治疗时间可能增加对碳青霉烯的耐药性，治疗1-3天后即可出现损害[101]。

[2]    抗菌谱的排名复杂，根据采用的方法、世界区域和所考虑的优先级而产生不同的结果^{[98，102，103]}。

[3]    缩窄临床抗菌谱是否会降低耐药性的出现尚未得到充分研究，尽管有一定道理，但在某些情况下，情况可能恰恰相反^[104]。

[4]    一些ADE方案如将β内酰胺药物改为氟喹诺酮在病房是有用的。而对于ICU可能美欧益处，可能会引起耐药性的进一步出现。

[5]    对于常常是复合感染如腹腔感染需要注意。可能仅出现一种病原菌阳性血培养，而感染部位可能发现多种病原菌。此外，可能还有其他重要的病原体尚未培养，需要最初开始的广谱抗菌剂。

[6]    生物信息学药代/药动模型警告，采用常规剂量策略，较广谱的β-内酰胺比其广谱替代品具有更高的非目标获得风险^[105]。

[7]    一些缩窄谱的方案比广谱抗菌方案更有效，如苯唑西林或头孢唑林对葡萄球菌BSI优于哌拉西林/他唑巴坦^[106]。

[8]    存在ADE可能导致抗菌治疗总持续时间增加的风险^[107]。多项包含不同感染部位研究建议短疗程而不是长疗程，这比治疗方案内药物的调整更重要^[108，109]。

[9]    ADE时最重要的是不增加疗程。我们建议从有效治疗的时间算起停止日期和时间，并在ADE后的治疗中保持该日期和时间。

我们建议考虑所有这些原因或综合考虑所有这些原因，然后再决定在关键性BSI重症患者中缩小关键抗菌药物是否是适当的治疗方案。ADE应该成为全球AMS策略不可或缺的一部分，其目标是优化感染患者的治疗。只要实验室提供新的信息，对于每位BSI患者应该进行临床和微生物学再评估。这些时间点包括阳性和革兰氏染色警报，病原体的形态和敏感性。

需要足够的抗微生物治疗时间以防止临床治疗失败和复发。但是，它应不超过实现该目标所需的水平，因为较长的疗程可能会导致不良事件，毒性，出现抗菌素耐药性，增加成本和资源使用。治疗的持续时间应定义为从施用足够的抗菌药物的第一天算起，直至感染控制，血培养阴性。为了定义对菌血症的清除，我们要求在感染后2–4天至少获得一组阴性血液培养物^[110]。为了避免遗漏现象，最好进行一组以上的血液培养随访。对于金黄色葡萄球菌，如果没有进行充分的培养，可能漏诊^[111]。从最近发表的一项针对1202例BSI患者的队列研究中，我们发现目前患者的中位疗程时间是14天（IQR，9-17.5天）^[112]。经过适当的调整并排除了早期死亡，治疗的持续时间与生存率或菌血症复发均无关[15]。最重要的是，对于具有高死亡风险的人群，应极度谨慎地分析从治疗持续时间的观察性研究得出的数据。因为幸存者偏倚，早期死亡的患者治疗时间短。这人为地增加了接受短疗程患者的死亡风险，使临床医师倾向于不必要的长疗程治疗。正在进行一项涉及3598名ICUBSI患者使用7天对比14天抗生素的多中心RCT（Balancetrial-NCT03005145），在那之前，我们将需要依靠下面的非对照研究的统计效力低的RCT研究的证据。最近在一项RCT中显示了较短的抗生素治疗非复杂性革兰阴性BSI的安全性，该研究包括3个中心的604名患者。在BSI发作后第7天招募了至少48小时没有发热的血液动力学稳定的患者，研究终点为90天的病死率、临床失败率、再转入率和住院时间。提示治疗7天不逊于14天^[113]。在5家医院249例危重患者或免疫抑制患者合并铜绿假单胞菌BSI患者进行了验证。根据治疗权重进行了原因推断模型。两组在任何部位复发性铜绿假单胞菌感染或30天后死亡率的复合结果相似（OR1.06； 95％CI 0.42–2.68； p =0.91）。短疗程组复发率7%，长疗程组复发率11%，因此，在合理的时间范围内继续使用抗生素以超过推荐的持续时间不能防止复发^[114]。这与meta分析的结果一致^[108]。相比于较短的抗生素疗程，只有一项针对急性肾病的儿童（这是急性肾盂肾炎和肾脓肿之间的中间阶段）进行的试验倾向于更长的时间^[115]。对于其他试验和汇总结果，在治疗持续时间，生存率，临床或微生物治愈率均无差异。在大多数情况下，研究ICU中BSI的感染综合征很重要，因为它可能是指导我们治疗的来源，而不是其后果（菌血症）。呼吸机相关性肺炎（VAP）^[116]，或者术后感染已经控制的腹腔感染^[109]，应当安全地使用短期治疗。在判断抗生素使用时间时，第二个时间点是5-7天。在获得微生物标本后的2–3天后，应决定是否升级/降级/无变化或调整剂量^[98]。治疗1周后应根据感染的临床和微生物学判断治疗的有效性。如器官衰竭和休克的好转、血培养阴性、没有心内膜炎或转移性感染灶以及无植入设备，这些都是定义简单并发症的必要条件^[110]。感染灶控制和/或附加感染的问题此时也会出现。如果这些病变均已缓解，而且感染灶不需要长疗程治疗，可以安全地停用抗菌治疗。

对于简单的念珠菌血症，应在首次阴性血液培养后继续治疗14天^[110，117]。当病原体处于静止状态或生活在生物膜中的某些特殊感染源，存在无法治愈的源，败血性转移或微小脓肿时，也需要长期治疗。在决定治疗时间之前，应先行经胸/经食道超声心动图检查和眼底检查。短期治疗（15天）仅在某些不复杂的金黄色葡萄球菌右侧感染性心内膜炎或高度敏感的链球菌导致的左侧心瓣膜感染有效。当前大多数建议都强调对金黄色葡萄球菌人工瓣膜心内膜炎应延长抗生素使用时间（4-6周，甚至8周）。应考虑瓣膜培养，以决定瓣膜更换后应继续多长时间进行抗菌治疗^[118]。对于骨和关节感染（4-8周）、脑脓肿（8周）、脓胸（4-6周），或感染灶很难控制或控制不良，需要进行长疗程治疗。当有感染的装置或移植物残留时尤应如此。对于无并发症感染的疗程缩短的主要限制是感染的稳定很难定义，经常是主观性的。对于社区获得性感染，个体化PCT随访可能有帮助^[119]。研究显示PCT驱动的患者疗程缩短改善临床状况，不增加病死率^{[120, 121]}。对于感染灶控制不良时，需要重复检查，甚至应用PET扫描来指导。

患者临床不稳定或持续恶化的原因复杂。感染灶治疗失败、附加不同的感染、同一病原菌对目前的方案耐药、感染部位残留、感染通过血源性播散，所有这些均需要新的标本，通过精辟或外科方法控制，优化甚至升级抗菌药物。疗程需要重新计算。经常要考虑VAP、导管相关感染或泌尿系相关感染。外周血培养、每个可疑感染部位标本培养、更换CVC或动脉插管或其他导管、导管尖段送培养等时常规的处理^[122]。对于无休克的患者，可疑等待上述结果。如果存在病情危重或休克，需要同时升级抗菌药物。新的方案需要考虑定植、感染部位的常见病原菌和耐药菌等，在新的血培养或潜在感染标本结果之前应用。但是，也可能出现非感染原因，如药物反应、抗菌药物相关发热或静脉血栓栓塞症^[123]。只有仔细回顾病史、微生物结果、临床检查等才能决定升级药物，延长疗程或停止抗菌药物。

[1]    社区和医院获得的BSI是ICU很常见，如果合并脓毒症/脓毒症休克、免疫缺陷、延迟适宜抗菌治疗以及感染灶的控制，预后不好。

[2]    在医院获得的BSI，MDR的发生率高，因此需要进行前瞻性评价和新的诊断工具进行早期识别和发现耐药性标记物。

[3]    经验性抗菌治疗的选择依赖于多种临床参数，其中患者自身MDR的风险是最主要的。

[4]    对于大多数危重患者，双重药物疗法可能会改善重症患者的生存率，但应进一步研究这一重要问题。

[5]    一旦培养结果出来后，BSI的感染源发现并得到控制，就应考虑进行抗菌药物的降阶梯。

[6]    超过5-8天的长疗程治疗仅限于特殊的临床情况，如金葡菌导致的BSI。

-THE END-

编译：王理