肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE)作为静脉血栓栓塞症(Venous Thromboembolism,VTE)最凶险的临床表现形式,长期以来一直是心血管疾病领域的重要致死原因。在全球范围内,每年有近1000万人罹患VTE,年发病率介于41.7/10万至269/10万之间,其中PTE年发病率为11.7/10万至131.9/10万。更令人警醒的是,欧盟六国数据显示,34%的致死性肺栓塞患者表现为突发性死亡,而高达59%的患者直至死亡仍未获得明确诊断。这一严峻现实凸显了提升PE诊疗水平、优化管理策略的迫切性。
2026年,由米国心脏协会(AHA)和米国心脏病学会(ACC)联合米国临床药学院(ACCP)、米国急诊医师学会(ACEP)、米国胸科医师学会(CHEST)、心血管造影与介入学会(SCAI)、医院医学学会(SHM)、介入放射学会(SIR)、血管医学学会(SVM)及血管护理学会(SVN)等十大权威学会共同发布的《急性肺栓塞评估与治疗指南》,标志着PE诊疗领域迈入了一个全新的精准医学时代。
这部指南并非对既往版本的常规更新,而是一部“从头开始”(de novo)编写的纲领性文件。其最大亮点在于推出了“AHA/ACC急性PE临床分类”,旨在超越传统的二元或三元风险分层,通过整合临床严重程度、血流动力学状态、生物标志物及右心功能等多维数据,对PE患者进行更为精细的“表型分析”。这一创新性分类系统的诞生,源于临床实践中日益清晰的认识:即便在同一风险等级内,患者的临床表现、病理生理过程及治疗反应也存在显著异质性,需要更加个体化的管理策略。
本解读将围绕这一核心创新,系统阐述从诊断、风险评估、急性期管理到长期随访的全流程管理策略,整合指南中所有关键证据和推荐,以期为临床专业医师、研究生及临床转化研究人员提供一份兼具深度与实用性的参考指南。
回顾PE风险分层的演进历程,有助于理解2026年指南的创新价值。传统上,PE的风险评估主要基于血流动力学状态和解剖学特征。2011年AHA科学声明提出了三大类别:低风险、次大面积(Submassive)和大面积(Massive)PE。这一分类主要依据血压状态和右心室功能是否受累,为临床提供了基础性的决策框架。
随后,2014年和2019年欧洲心脏病学会(ESC)指南进一步细化为四个层级:低危、中-低危、中-高危和高危PE。ESC分类首次系统性地整合了临床严重程度评分(PESI/sPESI)、右心室影像学评估和心肌生物标志物检测,形成了更为立体的风险评估体系。其中,中危人群的进一步细分——依据右心室功能和生物标志物是否同时异常——反映了临床对“灰色地带”患者预后差异的日益关注。
然而,即便有了ESC的中危分层,临床实践中仍面临挑战:同属“中-高危”的患者,其临床表现可能截然不同——有人以严重低氧血症为主要表现,有人以轻微活动耐量下降为主,还有人已接近失代偿的边缘但血压尚能维持。这些不同的“临床表型”对治疗强度的需求存在显著差异,但传统分类系统难以提供精准的指导。
正是基于上述认识,2026年指南推出了全新的AHA/ACC急性PE临床分类系统。该系统旨在通过多维参数的整合,实现PE患者的精准表型分析,从而指导个体化的治疗决策。
该系统的核心设计理念包括:
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连续性而非离散性:从A类(亚临床)到E类(心肺衰竭),形成一个连续的严重程度谱系,反映疾病从无症状到濒临死亡的完整演进过程。
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多维参数整合:不再依赖单一指标,而是综合临床严重程度评分、血流动力学状态、心脏生物标志物、右心室功能和呼吸状态等多个维度。
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动态评估理念:患者可能随病情演变在不同类别间过渡,强调连续监测和再评估的重要性。
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呼吸表型的独立地位:首次引入“R”修饰符,将呼吸衰竭作为独立于休克的另一核心临床表现,对于存在严重低氧血症但血流动力学稳定的患者具有重要指导意义。
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濒临衰竭状态的识别:D类(濒临心肺衰竭)的提出,捕捉了那些血压尚可但已有组织低灌注证据(“正常血压性休克”)的患者,这是临床恶化的高危人群,可能从早期干预中最大获益。
原文图1. 疑似急性肺栓塞患者的临床评估方法
*表示经过验证的工具,如Wells评分、修正版日内瓦评分或临床整体印象。†YEARS标准包括深静脉血栓形成的临床症状、咯血,或肺栓塞是最可能的诊断。使用年龄调整的D-二聚体是使用YEARS标准的替代方案。对于孕妇,应采用适用于妊娠期的YEARS标准。DVT表示深静脉血栓形成;PE表示肺栓塞。
为了便于临床医师快速理解和应用,下面将指南中分散于各章节的分类要素整合为表1。该表格清晰地定义了每个类别的临床特征、血流动力学状态、右心负荷指标、呼吸状态及相应的临床决策导向。
表1:AHA/ACC急性PE临床分类系统
表1-1:A类与B类(亚临床及低危症状性PE)临床分类与治疗策略
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| A | 亚临床PE
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可安全居家,无需住院
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| B | 低危症状性PE
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建议早期出院或门诊治疗
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| B1 |
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| B2 |
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表1-2:C类(中危症状性PE)临床分类与治疗策略
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|---|---|---|
| C | 中危症状性PE
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建议住院治疗
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| C1 |
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| C2 | 右心室功能异常 或 心脏生物标志物阳性
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| C3 | 右心室功能异常 且 心脏生物标志物阳性
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高级治疗的获益不明确
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表1-3:D类(濒临心肺衰竭)临床分类与治疗策略
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|---|---|---|
| D | 濒临心肺衰竭
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建议住院(收入ICU或中级监护单元)
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| D1 | 一过性低血压
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可考虑高级治疗
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| D2 | “正常血压性休克”
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可考虑高级治疗
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表1-4:E类(心肺衰竭)临床分类与治疗策略
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|---|---|---|
| E | 心肺衰竭
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立即启动高级治疗
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| E1 | 持续性低血压/心源性休克
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强烈推荐高级治疗
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| E2 | 难治性休克或心脏骤停
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首选VA-ECMO稳定循环
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注:呼吸修饰符“R”在患者存在明显呼吸异常(如需要吸氧>6 L/min、使用储氧面罩、无创或有创通气)时添加,例如C3R、D2R。低灌注证据包括但不限于乳酸>2 mmol/L、急性肾损伤、尿量<0.5 mL/kg/h、意识状态改变、心指数<2.2 L/min/m²、平均动脉压<60 mmHg等。
原文图2. AHA/ACC急性肺栓塞临床分类
当患者符合呼吸状态修正标准时,需在分类描述后添加“R”(例如C3R、D2R)。*低临床严重程度评分包括PESI≤85分或sPESI=0分或Bova评分≤4分。†高临床严重程度评分包括PESI>85分或sPESI≥1分或Bova评分>4分。‡收缩压<90 mmHg或下降>40 mmHg且持续时间<15分钟或对静脉输液有反应。§任一情况:乳酸>2 mmol/L、急性肾损伤、尿量<0.5 mL/kg/小时、精神状态改变、心脏指数<2.2 L/min/m²、平均动脉压<60 mm Hg、休克评分/分期升高(SCAI分期、CPES评分)。ACC表示米国心脏病学会;AHA表示米国心脏协会;CPES表示复合肺栓塞休克;IV表示静脉内;NC表示鼻导管;NRB表示非再呼吸面罩;O2表示氧气;PE表示肺栓塞;PESI表示肺栓塞严重指数;RR表示呼吸频率;RV表示右心室;sPESI表示简化版肺栓塞严重指数。
这一新系统对临床实践的价值体现在多个层面:
首先,识别“灰色地带”患者。D类(濒临衰竭)的提出具有里程碑意义。临床上存在这样一类患者:收缩压尚在正常范围,但乳酸水平已悄然升高、尿量开始减少、精神状态略有改变——这些“正常血压性休克”的征象往往被忽视,直至病情急剧恶化。新系统将这些患者从传统的中危人群中剥离出来,赋予其独立的分类地位,提示临床医师需要采取更为积极的监测和干预策略。
其次,细化“中危”人群。传统ESC分类将中危人群统分为中-低危和中-高危,但同属中-高危的患者,其临床表现仍存在显著差异。新系统通过C1、C2、C3的亚分类,特别是区分了单一指标异常(C2)与双重指标异常(C3),为选择“观察等待”还是“积极干预”提供了更精细的依据。C3患者同时存在右心室功能异常和生物标志物升高,其血流动力学恶化风险显著增高,应予以更高度的警惕。
第三,强调呼吸表型。“R”修饰符的引入,使呼吸衰竭获得与循环衰竭同等重要的临床地位。对于存在严重低氧血症但血流动力学稳定的患者,临床医师需要同时关注呼吸支持和循环管理两个维度,避免因过度关注血压而忽视低氧血症对右心功能的潜在损害。
第四,指导治疗强度选择。从A类到E类,治疗强度呈阶梯式递增:A类无需住院,B类可居家或早期出院,C类需住院监测,D类可考虑高级治疗,E类必须立即启动高级治疗。这种与分类绑定的治疗导向,为临床决策提供了清晰明确的路径。
原文图3. 基于AHA/ACC急性肺栓塞临床分类的初始评估与管理
按AHA/ACC急性肺栓塞临床分类进行初始评估和管理,同时列出相应的COR 1级和2a级推荐以及部分COR 2b级推荐。未包含在本图中的其他COR 2b级推荐可能适用于特定的临床情况。
ACC表示米国心脏病学会;AHA表示米国心脏协会;CDL表示导管定向溶栓;COR表示推荐级别;CT表示计算机断层扫描;DOAC表示直接口服抗凝药;ECMO表示体外膜肺氧合;LMWH表示低分子肝素;MT表示机械血栓切除术;PE表示肺栓塞;PERT表示肺栓塞快速反应团队;PESI表示肺栓塞严重指数;RV表示右心室;sPESI表示简化版肺栓塞严重指数;UFH表示普通肝素;VA表示静脉-动脉。
急性PE的临床表现千差万别,从完全无症状到突发心脏骤停,构成了一个连续谱系。最常见的症状包括突发性呼吸困难、胸膜炎性胸痛、咯血——这三大症状组成的“经典三联征”在临床实践中其实并不常见,更多患者表现为不典型的临床症状。
呼吸困难是PE最常见的症状,其发生机制与肺血管床阻塞导致通气/血流比例失调、肺泡死腔增加有关。胸痛则可分为两种类型:胸膜炎性胸痛提示梗死累及胸膜;而压榨性胸骨后疼痛则可能与右心室缺血有关。咯血通常提示肺梗死形成,出现时间相对较晚。
值得警惕的是,部分PE患者以晕厥为首发症状。晕厥的发生通常意味着血流动力学受到显著影响——可能是大块血栓导致心输出量急剧下降,也可能是血栓刺激引起迷走神经反射。以晕厥起病的PE患者,其短期死亡率显著增高,应予以高度重视。
临床医师面临的挑战在于,上述症状的鉴别诊断范围极为广泛,包括急性冠脉综合征、肺炎、心力衰竭、气胸、肋骨骨折等。因此,保持高度的临床警惕性是PE诊断的首要前提。
鉴于PE症状的非特异性,直接对每一位呼吸困难患者进行影像学检查既不现实,也不符合放射防护原则。因此,临床预试验概率评估应作为所有疑似PE患者诊断路径的第一步。
表2整合了指南中涉及的核心临床决策规则及其应用方法。
表2:疑诊PE的循证诊断路径
表2-1:疑诊PE第一步——临床预试验概率评估
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| Wells评分(原始版) | 组分与分值
– 深静脉血栓(DVT)临床症状(3分) – PE是最可能的诊断(3分) – 心率>100次/分(1.5分) – 近期手术或制动(4周内)(1.5分) – 既往VTE病史(1.5分) – 咯血(1分) – 癌症(正在治疗或6个月内治疗过或姑息治疗)(1分) |
二分法
三分法:<2分为低度临床概率,2-6分为中度临床概率,>6分为高度临床概率。 应用:确定后续D-二聚体检测和影像学检查的必要性。低度概率者可先行D-二聚体检测;高度概率者可直接行CTPA。 |
| 修订版Geneva评分 | 组分与分值
– 年龄>65岁(1分) – 既往DVT或PE病史(3分) – 1个月内手术或下肢骨折(2分) – 活动性癌症(2分) – 单侧下肢疼痛(3分) – 咯血(2分) – 心率75-94次/分(3分) – 心率≥95次/分(5分) – 下肢深静脉压痛及单侧水肿(4分) |
简化版(评分简化但组分相同)
0-1分为低度临床概率 2-4分为中度临床概率 5-7分为高度临床概率 应用:与Wells评分相似,用于标准化临床概率评估,不依赖于影像学检查结果。 |
| PERC规则(PE排除标准) | 需同时满足全部8项
1. 年龄<50岁 2. 心率<100次/分 3. 血氧饱和度≥95%(室内空气) 4. 无咯血 5. 无雌激素使用 6. 无既往VTE史 7. 无单侧下肢肿胀 8. 无近期手术/创伤需住院史 |
适用人群
结果解读:若8项条件全部满足,PE可能性极低(<2%),可无需进一步行D-二聚体或影像学检查。 注意事项:不适用于临床概率较高的人群,否则可能导致假阴性。 |
| 临床经验(gestalt) |
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表2-2:疑诊PE第二步——D-二聚体检测与策略选择
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|---|---|---|
| 标准D-二聚体 | 方法
适用人群:低度或中度临床概率(Wells评分≤4分或Geneva评分≤10分)的患者。 |
阈值
结果解读:低于阈值可基本排除PE(阴性预测值>99%),无需进一步影像学检查。高于阈值需行CTPA确诊。 局限性:在老年人群、住院患者、孕妇、炎症或肿瘤患者中特异性低,阳性预测值差。 |
| 年龄调整D-二聚体 | 方法
适用人群:年龄>50岁、低度或中度临床概率的患者。 |
阈值
循证依据:ADJUST-PE研究证实,采用年龄调整阈值可在不降低安全性(3个月VTE事件率<1%)的前提下,显著提高D-二聚体的特异性,减少不必要的CTPA检查。 结果解读:低于年龄调整阈值可排除PE;高于阈值需行CTPA。 |
| YEARS算法 | 方法
适用人群:急诊科疑似PE患者,无需预先计算临床概率评分。 |
决策规则
– 无任何YEARS项:D-二聚体阈值放宽至<1000 µg/L可排除PE。 – 有≥1项YEARS项:D-二聚体阈值仍为<500 µg/L方可排除PE。 循证依据:YEARS研究显示,该算法可使CTPA使用率降低14%,且3个月VTE事件率仅为0.61%。 |
| YEARS算法+年龄调整D-二聚体 | 方法
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决策规则
– 无YEARS项:D-二聚体阈值<年龄×10 µg/L或<1000 µg/L(取较低者)。 – 有YEARS项:D-二聚体阈值<年龄×10 µg/L或<500 µg/L(取较低者)。 循证依据:多中心随机对照试验显示,该联合策略与单纯年龄调整D-二聚体相比,安全性相当(3个月VTE事件率<2%),但诊断效率更高,进一步减少CTPA使用。 |
| 妊娠期YEARS算法 | 方法
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决策规则
循证依据:前瞻性研究显示,采用妊娠期YEARS算法,可安全减少65%的CTPA检查,且3个月内VTE事件率仅为0.21%。 注意事项:如存在DVT症状,应先行下肢静脉超声,如阳性可直接抗凝,无需CTPA。 |
表2-3:疑诊PE第三步——影像学检查选择与策略
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|---|---|---|
| CTPA | 技术
诊断标准:肺动脉腔内充盈缺损、血管完全截断、管腔内线样充盈缺损(轨道征)。 附加价值:可同时评估右心室大小(RV/LV比值)、发现肺梗死、胸腔积液、心包积液及其他替代诊断(如肺炎、主动脉夹层、气胸)。 |
金标准
适用人群:适用于大多数患者,特别是临床概率高、需快速确诊者。 结果解读:阳性可确诊PE并指导治疗;阴性且结合低度临床概率可基本排除PE。 |
| V/Q显像 | 类型
– 平面V/Q显像:传统方法,结果分为正常、低度可能、中度可能、高度可能。 – V/Q SPECT:断层显像,图像质量更高,诊断准确性优于平面显像。 – Q SPECT(仅灌注显像):适用于通气显像无法完成者(如严重COPD无法配合)。 技术要点:静脉注射放射性核素标记的微粒(灌注显像),吸入放射性气体或气溶胶(通气显像)。 |
替代选择
结果解读:正常或接近正常可基本排除CTEPD和PE。高度可能(至少两个肺段灌注缺损而通气正常)可确诊PE。中度或低度可能需要结合临床概率综合判断,必要时行CTPA或肺动脉造影。 |
| 超声检查 | 类型
– 床旁超声:急诊科或ICU快速评估右心室大小、室间隔运动、下腔静脉内径等。 – 下肢静脉超声:检查股静脉、腘静脉等是否存在DVT(压迫试验、彩色多普勒)。 – 经胸超声心动图:全面评估右心室功能、肺动脉压力、心包及瓣膜情况。 |
不用于确诊PE
– 床旁超声发现右心室扩张、室间隔矛盾运动、McConnell征(右心室游离壁运动减弱而心尖运动正常)可高度提示PE,支持在血流动力学不稳定时启动治疗。 – 下肢静脉超声发现近端DVT,对于CTPA不可及或存在禁忌的患者,可作为启动抗凝治疗的充分依据。 – 超声心动图还可用于鉴别诊断(如心包填塞、心肌梗死)和预后评估(右心室功能状态)。 |
| 妊娠期CTPA | 技术
辐射剂量:现代低剂量CTPA可使乳腺辐射剂量降低50-80%,胎儿辐射剂量远低于致畸阈值。 |
安全性
适用人群:妊娠期疑似PE,且YEARS算法阳性或临床概率高的患者。 注意事项:需与放射科沟通,确保采用优化的低剂量协议。如患者存在DVT症状,可先行下肢静脉超声。 |
| 肺动脉造影 | 技术
诊断标准:血管腔内充盈缺损、血管截断、区域性血流灌注减少。 |
金标准中的金标准
临床应用:主要用于计划进行导管介入治疗(如CDL或MT)的患者,或在CTPA和V/Q显像结果不确定时作为最终确诊手段。常与右心导管检查同时进行,以获取血流动力学数据。 |
2.3 D-二聚体的精细化应用
D-二聚体作为纤维蛋白降解产物,在血栓形成时升高,但其特异性有限——手术、创伤、妊娠、炎症、恶性肿瘤等多种情况均可导致其升高。因此,D-二聚体的价值在于其高阴性预测值,而非确诊价值。
2026年指南强调D-二聚体的精细化应用策略。年龄调整D-二聚体阈值的提出,解决了传统500 µg/L阈值在老年人群中特异性过低的问题。ADJUST-PE研究证实,采用年龄×10 µg/L的阈值(如80岁患者阈值为800 µg/L),可在不降低安全性的前提下显著提高特异性,减少不必要的影像学检查。
YEARS算法是另一项重要的优化策略。该算法在D-二聚体检测基础上,整合了三项临床指标:DVT临床表现、咯血、以及PE是否是最可能的诊断。患者若无任何YEARS项,D-二聚体阈值可放宽至1000 µg/L;若有任何一项,则维持500 µg/L阈值。多中心随机对照试验证实,YEARS算法联合年龄调整D-二聚体,可在保持低失败率(<2%)的同时,显著提高诊断效率。
妊娠期PE的诊断是特殊但重要的临床场景。妊娠期生理性D-二聚体升高,使传统阈值的应用受到限制。妊娠期YEARS算法的前瞻性研究显示,采用该策略可安全减少65%的CTPA检查,且3个月内VTE事件发生率仅为0.21%,证实了其安全性和有效性。
CTPA作为PE诊断的金标准,具有无可比拟的优势。其不仅能够直接显示肺动脉内血栓——表现为腔内充盈缺损,还能够评估右心室大小(右心室/左心室直径比)、发现肺部及其他纵隔结构的替代诊断。多排螺旋CT的应用使亚段级PE的检出成为可能,但亚段PE的临床意义和治疗必要性仍是临床争议的焦点。
对于CTPA存在禁忌的患者——如严重造影剂过敏、肾功能不全(eGFR<30 mL/min)、妊娠早期等,V/Q显像是理想的替代选择。平面V/Q显像的结果报告为“高度可能”、“中度可能”、“低度可能”或“正常”,而SPECT技术的应用显著提高了图像分辨率和诊断准确性。V/Q显像的优势在于无造影剂相关风险、辐射剂量相对较低,但其结果解读需要结合胸部X线片,且对存在基础肺部疾病(如COPD)的患者特异性下降。
超声检查在PE诊断中的价值在于辅助而非确诊。床旁超声发现右心室功能障碍(右心室扩张、室间隔矛盾运动、三尖瓣环收缩期位移下降)可为血流动力学不稳定患者提供启动治疗的临时依据,但不能替代确诊性影像学检查。下肢静脉超声发现DVT,对于CTPA不可及或存在禁忌的患者,可作为启动抗凝治疗的充分依据——因为一旦确立DVT诊断,无论是否存在PE,抗凝治疗均属必要。
右心室功能状态是PE患者预后最重要的决定因素之一。2026年指南强调,无论采用CTPA还是超声心动图评估右心室,均应采用标准化的评估方法和报告术语。
CTPA评估右心室:应在四腔心重建图像上测量右心室与左心室舒张末期直径之比。RV/LV比值≥1.0提示右心室扩张,与不良预后相关。部分研究显示,采用RV/LV比值≥0.9作为阈值,可获得更高的敏感性,但特异性相应下降。指南建议,影像报告中应提供具体的RV/LV数值,而非仅提供“是/否”扩张的定性描述。
超声心动图评估右心室:应综合多项指标进行评估,包括右心室大小(基底径>42 mm提示扩张)、RV/LV比值、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE<16 mm提示收缩功能减退)、右心室游离壁应变、三尖瓣反流峰值速度、下腔静脉内径及呼吸塌陷率等。McConnell征——右心室游离壁运动减弱而心尖部运动正常——是PE相关右心室功能障碍的特征性表现,但并非所有PE患者均出现。
抗凝治疗是所有PE患者治疗的基石,其核心目标在于预防血栓延伸和复发,为内源性纤溶系统溶解血栓赢得时间。2026年指南对抗凝治疗的推荐,体现了“优选策略”的理念——在疗效相当的前提下,优先选择安全性更佳、使用更便捷的药物。
3.1.1 初始肠外抗凝:LMWH vs UFH
低分子肝素(LMWH) 被推荐为初始肠外抗凝的首选药物。这一推荐的循证基础来自多项荟萃分析:与普通肝素(UFH)相比,LMWH在降低复发性VTE风险方面更具优势(相对风险降低约30%),且不增加大出血风险。LMWH的药代动力学特征更可预测——皮下注射生物利用度高、半衰期长、抗凝效应与剂量呈良好线性关系,无需常规凝血监测。此外,LMWH相关肝素诱导性血小板减少症(HIT)的发生率显著低于UFH。
普通肝素(UFH) 虽降为二线选择,但在特定临床场景中仍不可替代:严重肾功能不全(eGFR<30 mL/min)患者,因LMWH主要经肾脏排泄,存在蓄积风险,宜选用UFH;拟紧急启动再灌注治疗的患者,UFH半衰期短、可被鱼精蛋白完全中和,更利于围手术期出血风险管理。
3.1.2 长期口服抗凝:DOACs vs VKA
直接口服抗凝药(DOACs) 被推荐为长期口服抗凝的首选药物。这一推荐基于大规模随机对照试验的荟萃分析结果:与华法林相比,DOACs在预防复发性VTE方面疗效相当,但大出血风险——尤其是颅内出血风险——显著降低。DOACs的固定剂量、无需常规凝血监测、药物相互作用较少等优势,也转化为更好的长期治疗依从性和生活质量。
维生素K拮抗剂(VKA) 虽降为二线选择,但在特定患者群体中仍是指南推荐的首选药物:机械瓣膜置换术后患者、中-重度二尖瓣狭窄患者,以及抗磷脂综合征(APS) 患者。后者的选择尤为重要——多项随机对照试验和荟萃分析一致显示,APS患者使用DOACs与使用华法林相比,动脉血栓事件风险显著增高,特别是在有动脉血栓病史或“三重阳性”(狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白I抗体均阳性)的患者中。
3.1.3 特殊人群的抗凝策略
表3整合了不同特殊人群的抗凝治疗推荐。
表3-1:抗磷脂综合征(APS)患者抗凝治疗推荐
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| 血栓性APS(“三重阳性”或有动脉血栓史) | VKA
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DOACs禁忌
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| 血栓性APS(单一抗体阳性,无动脉血栓史) | VKA
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DOACs可考虑用于低危APS患者
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| 产科APS(无血栓病史) |
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| 非血栓性APS(仅实验室阳性) |
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表3-2:恶性肿瘤患者急性PE抗凝治疗推荐
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| 活动性癌症合并PE(总体人群) | DOACs
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| 胃肠道或泌尿生殖道肿瘤合并PE | LMWH
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| 颅内恶性肿瘤合并PE | DOACs
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| 血小板减少症(肿瘤相关) |
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| 肾功能不全(肿瘤相关) |
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表3-3:肥胖患者急性PE抗凝治疗推荐
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| 肥胖(BMI≥40 kg/m²或体重>150 kg) | DOACs
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| 严重肥胖(BMI≥50 kg/m²或体重>180 kg) | DOACs
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| 肥胖且合并胃减容手术史 | DOACs
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| 肥胖且合并严重肾功能不全 | 阿哌沙班
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表3-4:严重慢性肾病患者急性PE抗凝治疗推荐
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| eGFR 30-50 mL/min(中度 CKD) | DOACs
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| eGFR 15-29 mL/min(重度 CKD,非透析) | 阿哌沙班
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| eGFR <15 mL/min(终末期肾病,透析) | 阿哌沙班
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| 肾移植术后 | DOACs
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表3-5:妊娠期及哺乳期患者急性PE抗凝治疗推荐
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|---|---|---|
| 妊娠期(全孕期) | LMWH
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| 妊娠期(分娩前后) | 计划分娩前停用LMWH |
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| 哺乳期 | LMWH、UFH、VKA |
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| 妊娠期(DOACs暴露) |
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| 妊娠期合并机械瓣膜 | LMWH(严密监测抗Xa)
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表3-6:肝损害患者急性PE抗凝治疗推荐
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|---|---|---|
| 轻度肝损害(Child-Pugh A级) | DOACs
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| 中度肝损害(Child-Pugh B级) | VKA
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| 重度肝损害(Child-Pugh C级) | DOACs禁忌
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| 肝损害合并凝血功能障碍(PT延长、血小板减少) | 抗凝决策需个体化 |
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3.2 血流动力学支持与机械循环辅助
对于AHA/ACC分类D类和E类患者,单纯抗凝往往不足以逆转病情,需要积极的血流动力学支持。
血管加压药选择:去甲肾上腺素是首选的升压药。其α-肾上腺素能效应增加外周血管阻力、维持冠状动脉和脑灌注压;适度的β1-肾上腺素能效应提供正性肌力支持。在低剂量(≤15 μg/min)范围内,去甲肾上腺素对肺血管阻力的影响甚微,可维持有利的右心室灌注梯度。当剂量超过这一阈值、肺血管阻力开始升高时,应考虑加用第二种血管加压药(如血管加压素)而非继续增加去甲肾上腺素剂量。
正性肌力药应用:对于持续性低心输出量患者,可加用多巴酚丁胺。多巴酚丁胺通过β1受体激动作用增强心肌收缩力,但同时可降低外周血管阻力,因此通常与去甲肾上腺素联合使用,以维持足够的灌注压。
谨慎补液原则:右心室对前负荷的依赖性高于左心室,但过度充盈反而会导致室间隔左移、左心室舒张受限、心输出量下降。因此,补液应极为谨慎——仅考虑用于D1类患者(一过性低血压且对补液有反应者),单次补液量不超过500 ml,并密切监测血流动力学反应。
VA-ECMO的适应证:对于E2类患者(难治性休克或心脏骤停),VA-ECMO是稳定循环的有效手段。其核心作用机制包括:快速降低右心室前负荷(静脉引流)、提供氧合血支持体循环、为右心室功能恢复和/或确定性治疗(血栓切除)赢得时间。VA-ECMO启动后,需持续评估抗凝需求、出血风险及神经系统功能。
对于AHA/ACC分类C级及以上的患者,是否启动再灌注治疗(溶栓、介入、手术)是决策核心。2026年指南首次对每种治疗方式在不同类别中的推荐强度进行了细致的界定,体现了“精准匹配风险与获益”的核心原则。
3.3.1 系统性溶栓:风险与获益的平衡
系统性溶栓通过激活纤溶酶原、加速血栓溶解,可迅速恢复肺血流、降低右心室后负荷。其优势在于简便易行、可及性高、无需特殊设备。
对于E类(心肺衰竭) 患者,系统性溶栓的获益明确超过风险——荟萃分析显示,溶栓可使高危PE患者的死亡率或临床恶化复合终点降低约50%。指南给予COR 2a推荐,意味着“应该考虑”。
对于D类(濒临衰竭) 患者,溶栓的获益尚不明确。PEITHO试验纳入中高危PE患者(相当于C3至D类)随机接受替奈普酶联合肝素或安慰剂联合肝素,结果显示溶栓组血流动力学恶化风险显著降低,但代价是大出血(6.3% vs 1.2%)和颅内出血(2% vs 0.2%)风险显著增高。因此,指南给予COR 2b推荐,意味着“可以考虑”,但需严格筛选患者——年轻、出血风险低、临床恶化风险高者可能是最佳候选。
对于C类(中危) 患者,溶栓的获益与风险更趋平衡,指南给予COR 2b推荐,强调需个体化决策。
减量溶栓是近年来备受关注的研究方向。初步研究提示,50 mg rt-PA(标准剂量的一半)可能在保留疗效的同时降低出血风险。但这一策略尚未经大规模随机对照试验验证,目前不作为常规推荐。
3.3.2 导管介入治疗:CDL与MT
导管介入治疗的发展,为无法接受或不愿接受系统性溶栓的患者提供了新的选择。2026年指南将导管接触性溶栓(CDL)和机械血栓切除术(MT)分别讨论,反映了两种技术作用机制的差异。
导管接触性溶栓(CDL) 通过多侧孔导管直接将溶栓药物注入血栓内部,可在降低全身药物暴露的同时提高局部溶栓效率。ULTIMA、SUNSET sPE等随机对照试验证实,CDL较单纯抗凝能更快改善右心室功能(RV/LV比值降低),且大出血风险较低。指南对E类患者给予COR 2a推荐,对D类患者给予COR 2b推荐。
机械血栓切除术(MT) 通过大口径导管直接抽吸或粉碎血栓,实现即刻的血流恢复。FLARE、EXTRACT-PE、FLASH等前瞻性单臂研究证实,MT可显著降低RV/LV比值、降低肺动脉压力,且安全性良好。近期发表的PEERLESS随机对照试验在C2-D2类患者中比较了MT与CDL,结果显示MT组“临床恶化或需升级治疗”的复合终点发生率更低,但30天死亡率和主要出血率两组无显著差异。
CDL与MT的选择需综合考虑多重因素:操作者经验与设备可及性、血栓解剖位置(近端大块血栓更适合MT、远端血栓更适合CDL)、临床紧急程度(需即刻减压者倾向于MT)、出血风险(高出血风险者倾向于MT)、溶栓禁忌(有溶栓禁忌者必须选择MT)等。
3.3.3 外科取栓术:现代技术条件下的重新评估
现代外科取栓术在体外循环支持下进行,可完全清除主肺动脉、左右肺动脉及叶段动脉内的血栓。其优势在于彻底、迅速、不依赖内源性纤溶系统。
近年来的外科病例系列显示,在有经验的中心,外科取栓术的手术死亡率已降至5%以下,远低于历史数据。对于E1类患者,外科取栓术的生存率>97%,指南给予COR 2a推荐。对于E2类患者,由于术前心脏骤停导致的神经系统损伤是主要死因,外科取栓的价值有限,指南给予COR 3(无获益) 推荐。
表4系统总结了不同AHA/ACC类别下的高级治疗推荐。
表4-1:系统性溶栓在不同AHA/ACC类别下的治疗推荐
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|---|---|---|
| A – C1 | 3:有害 |
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| C2 – C3 | 2b:获益不明确 | 中危“灰色地带”
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| D1 – D2 | 2b:可能考虑 | 濒临衰竭患者
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| E1 | 2a:推荐 | 高危及衰竭患者
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| E2 | 2a:推荐 | 难治性休克/心脏骤停
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表4-2:导管接触性溶栓(CDL)在不同AHA/ACC类别下的治疗推荐
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|---|---|---|
| A – C1 | 3:无获益 |
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| C2 – C3 | 2b:获益不明确 | 中危“灰色地带”
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| D1 – D2 | 2b:可能考虑 | 濒临衰竭患者
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| E1 | 2a:推荐 | 高危及衰竭患者
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| E2 | 不适用 |
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表4-3:机械血栓切除术(MT)在不同AHA/ACC类别下的治疗推荐
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|---|---|---|
| A – C1 | 3:无获益 |
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| C2 – C3 | 2b:获益不明确 | 中危“灰色地带”
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| D1 – D2 | 2b:可能考虑 | 濒临衰竭患者
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| E1 | 2a:推荐 | 高危及衰竭患者
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| E2 | 不适用 |
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表4-4:外科取栓术在不同AHA/ACC类别下的治疗推荐
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|---|---|---|
| A – C1 | 3:无获益 |
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| C2 – C3 | 3:无获益 |
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| D1 – D2 | 2b:获益不明确 |
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| E1 | 2a:推荐 | 高危及衰竭患者
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| E2 | 3:无获益 | 难治性休克/心脏骤停
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3.4 多学科团队:PERT的价值
肺栓塞反应团队(PERT)的概念在2012年首次提出,目前已在米国和欧洲多家医疗中心建立。2026年指南首次以COR 1推荐在中高危和高危PE(C-E类)患者中启用PERT。
PERT的核心价值在于:整合多学科专业知识、加速决策流程、优化资源配置。PERT的成员构成因机构而异,通常包括急诊医学、肺脏病学、心血管病学、介入放射学、心脏外科、血液学、药学等领域的专家。当一例PE病例经PERT激活后,团队成员通过实时讨论,快速形成诊断和治疗建议,并协调资源实施。
已发表的研究显示,PERT的实施可带来多重获益:启动抗凝的时间显著缩短、下腔静脉滤器使用率降低、住院时间缩短。对患者预后的影响,现有研究结果尚不一致,部分研究显示PERT与死亡率降低相关,另一些研究则未观察到生存获益。但无论如何,PERT作为一种整合多学科资源、优化决策流程的照护模式,其价值已获广泛认可。
原文图4. PERT项目的效益
PERT团队可通过改善风险分层、加快抗凝治疗等治疗的启动,以及在适当时协助临床医师选择最合适的高级干预措施,对临床诊疗模式产生显著影响。PERT表示肺栓塞快速反应团队。
原文图5. PERT的可能成员
并非所有PERT项目都会涵盖上述所有专科。PE表示肺栓塞;PERT表示肺栓塞快速反应团队。
原文图6. PERT启动示例
PERT启动的模式与流程。确诊肺栓塞后,呼叫指定的院内PERT医师,收集相关临床信息,评估病例的严重程度。必要时,多学科团队成员通过电话、线上会议或现场讨论病例。商讨诊断和治疗方案,形成推荐意见,并调动相应资源。出院后,患者在多学科门诊进行随访。COR表示推荐级别;PE表示肺栓塞;PERT表示肺栓塞快速反应团队。
急性期过后,PE的管理远未结束。高达50%的患者在急性PE后持续存在呼吸困难、活动耐量下降等症状——“PE后综合征”的概念由此提出。最严重的远期并发症是慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH),发生率约为2-4%。未经治疗的CTEPH预后极差,3年生存率低于许多常见恶性肿瘤。
2026年指南强调,PE后随访应是系统性的、结构化的、个体化的。英国胸科学会指南建议,所有医院均应建立PE随访的本地路径,并由具备VTE专业知识的临床医师执行。然而,现实情况与理想状态存在差距:英国一项调查显示,仅46%的医师报告≥75%的患者获得了3-6个月随访。
原文图7. 急性肺栓塞后临床综合征
CTEPD:慢性血栓栓塞性肺疾病;CTEPH:慢性血栓栓塞性肺动脉高压;RPVO:残留肺血管阻塞
原文图8. 急性肺栓塞后持续症状的评估流程
*肺血管疾病(PVD)受限定义为存在心搏量(氧脉搏)异常、VD/VT和/或VE/VCO₂异常所致的循环障碍。†在排除慢性血栓栓塞性肺疾病(CTEPD)后,需评估引起症状的其他病因。‡V/Q显像或SPECT/CT扫描阳性指存在任何不匹配的灌注缺损。§低概率超声心动图定义为三尖瓣反流速度(TRV)≤2.8 m/s且无超声心动图肺动脉高压(PH)征象(原文表10)。高概率超声心动图定义为TRV ≥2.8 m/s且存在超声心动图PH征象(原文表10)。高风险超声心动图指符合2022年欧洲呼吸学会指南中中/高概率标准者,低风险超声心动图指符合低概率标准者。40 ‖肺动脉造影可根据临床医生选择采用CT或侵入性肺动脉造影,具体评估方式因中心经验而异。
CPET:心肺运动试验;CT:计算机断层扫描;CTEPD:慢性血栓栓塞性肺疾病;PH:肺动脉高压;PVD:肺血管疾病;RPVO:残留肺血管阻塞;RHC:右心导管检查;SPECT:单光子发射计算机断层扫描;TRV:三尖瓣反流速度;TTE:经胸超声心动图;VE/VCO₂:通气效率;V/Q:通气-灌注显像。
急性PE后3个月的随访是决定抗凝疗程的关键节点。此时应完成以下核心评估:
1. 症状评估:是否仍存在呼吸困难、乏力、胸痛、活动受限?呼吸困难是PE后最常见的持续症状,可归因于多种机制——原有心肺疾病、失适应、焦虑、以及CTEPH。症状的严重程度和与PE的时间关系是鉴别诊断的首要线索。
2. 右心室功能评估:急性期右心室功能障碍者,3个月时应复查超声心动图,评估右心室大小和功能的恢复情况。右心室持续扩张或收缩功能未恢复者,CTEPH风险增高。
3. CTEPH筛查:对有持续症状和/或CTEPH危险因素的患者,应启动CTEPH筛查流程。InShape II算法是经前瞻性验证的筛查工具,整合了临床症状、心电图、NT-proBNP和CTPA影像特征,可显著减少不必要的超声心动图检查。InShape IV算法进一步优化,通过系统回顾首次CTPA影像(寻找网状物、狭窄血管、支气管动脉扩张、马赛克灌注等CTEPH征象),结合ECG和NT-proBNP,将需要超声心动图检查的患者比例降至20-24%,且无CTEPH病例漏诊。
4. 出血风险评估:若考虑延长抗凝,需重新评估患者的出血风险——年龄、肾功能、肝功能、既往出血史、合并用药等因素均应纳入考量。
CTEPH定义为:经充分抗凝治疗3个月后,右心导管测得的平均肺动脉压≥20 mmHg,肺动脉楔压≤15 mmHg,且影像学证实存在慢性机化性血栓栓塞。其病理生理机制包括:血栓不完全溶解、机化重塑、肺血管床重构、侧支循环形成。
CTEPD(慢性血栓栓塞性肺疾病)的概念近年来逐渐明晰:存在CTEPH影像学特征,但静息状态下肺动脉压力正常,仅于运动时出现肺动脉压力异常升高。CTEPD患者同样可出现运动耐量下降和呼吸困难,部分可能进展为CTEPH。
CTEPH的筛查流程应基于风险评估,而非对所有PE患者普遍进行超声心动图检查。表5整合了CTEPH筛查与诊断的核心要素。
表5:CTEPH筛查与诊断流程
表5-1:CTEPH筛查第一步——风险分层
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|---|---|---|
| CTEPH危险因素评估 |
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高风险者
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| InShape II算法 |
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| InShape IV算法 |
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表5-2:CTEPH筛查第二步——症状评估
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|---|---|---|
| 症状存在性 |
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无症状者
有症状者:需进入影像学筛查流程。 |
| 症状严重程度 |
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| 症状鉴别 |
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表5-3:CTEPH筛查第三步——影像学筛查
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|---|---|---|
| 肺灌注显像 | V/Q显像
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正常或接近正常
异常(存在≥1个肺段或≥2个肺亚段的灌注缺损):需进入确诊性评估(右心导管检查和肺动脉造影)。 |
| 超声心动图 |
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低度可能
中度可能:TRV≤2.8 m/s但存在其他肺动脉高压征象,或TRV 2.9-3.4 m/s但无其他征象。需结合临床判断,必要时行右心导管检查。 高度可能:TRV≥3.4 m/s,或TRV 2.9-3.4 m/s且存在其他肺动脉高压征象。需行右心导管检查确诊。 |
| 联合筛查策略 |
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表5-4:CTEPH筛查第四步——确诊性评估
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|---|---|---|
| 右心导管检查 | 金标准检查
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确诊肺动脉高压
排除左心疾病相关肺动脉高压:PCWP>15 mmHg提示肺动脉高压可能由左心疾病所致。 |
| 肺动脉造影 | 选择性肺动脉造影
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明确血栓解剖位置
评估手术可行性:近端血栓(主肺动脉、叶动脉)适合肺动脉内膜剥脱术(PEA);远端血栓(段、亚段动脉)可能适合球囊肺动脉成形术(BPA)。 鉴别血管性疾病:排除肺动脉炎、肺动脉肉瘤等其他疾病。 |
| 多学科综合评估 |
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制定个体化治疗方案
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确诊CTEPH后,应转诊至具备多学科诊疗经验的肺动脉高压中心。治疗选择包括:肺动脉内膜剥脱术(PEA)、球囊肺动脉成形术(BPA)、以及靶向药物治疗(利奥西呱)。
抗凝治疗的“初始阶段”(3-6个月)后,是否进入“延长阶段”(>6个月)的决策,应基于对VTE复发风险和抗凝出血风险的综合评估。
4.4.1 复发风险的评估框架
VTE复发风险主要取决于首次事件的诱发因素性质。表6根据诱发因素分类,系统总结了复发风险水平和相应的抗凝治疗建议。
表6:基于VTE复发风险的抗凝疗程决策(整合版)
表6-1:VTE复发风险分层——基于诱发因素分类
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|---|---|---|
| 主要可逆性危险因素 | 手术相关
创伤相关:下肢骨折、严重创伤需住院≥72小时。 内科疾病相关:因急性内科疾病住院≥72小时且卧床制动。 |
低(约1%/年) |
| 次要可逆性危险因素 | 手术相关
内科疾病相关:住院<72小时的急性内科疾病、无需住院但在家卧床≥72小时的急性疾病(如严重感染、痛风急性发作)。 激素相关:口服避孕药、激素替代治疗、妊娠期及产褥期。 环境相关:长途旅行(>4小时)、下肢固定制动(如石膏固定)。 |
中(约4-7%/年) |
| 持续性危险因素 | 活动性癌症
慢性炎症性疾病:炎症性肠病(克罗恩病、溃疡性结肠炎)、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮。 血液系统疾病:骨髓增殖性肿瘤、阵发性睡眠性血红蛋白尿。 代谢性疾病:抗磷脂综合征(特别是“三重阳性”或合并动脉血栓者)。 慢性制动:因神经系统疾病(如卒中后瘫痪)、慢性心力衰竭、慢性呼吸衰竭导致长期卧床。 |
高 |
| 无明确危险因素(不明原因) |
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高(10年累积30-40%) |
表6-2:基于复发风险的抗凝疗程决策
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|---|---|---|
| 主要可逆性危险因素 | 停用抗凝 |
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| 次要可逆性危险因素 | 延长抗凝可能获益 |
倾向延长抗凝的因素:年轻、出血风险低、首发事件为危及生命的PE、合并DVT、男性。 倾向停用抗凝的因素:高龄、出血风险高、存在其他合并症、患者偏好。建议进行医患共同决策。 |
| 持续性危险因素 | 推荐延长抗凝 |
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| 无明确危险因素(不明原因) | 推荐延长抗凝 |
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表6-3:延长抗凝的药物选择与剂量策略
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|---|---|---|
| DOACs——首选药物 |
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| 阿哌沙班 | AMPLIFY-EXT研究
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| 利伐沙班 | EINSTEIN CHOICE研究
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| 艾多沙班 | Hokusai-VTE研究延长分析
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| 达比加群 | RE-SONATE研究
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| 减量DOAC方案 | RENOVE研究
API-CAT研究:纳入1766例癌症相关VTE患者,随机接受阿哌沙班2.5 mg bid或5 mg bid。结果显示:两组VTE复发率相似(2.1% vs 2.8%),减量组临床相关出血风险更低(12.1% vs 15.6%)。 |
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| VKA |
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| 阿司匹林 | WARFASA研究
ASPIRE研究:未显示阿司匹林较安慰剂显著降低复发风险,但研究停药率高,可能影响结果解读。 |
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4.4.2 延长抗凝的药物选择与剂量
对于决定延长抗凝的患者,DOACs是首选药物。EINSTEIN CHOICE研究显示,与阿司匹林相比,利伐沙班20 mg每日一次或10 mg每日一次均显著降低VTE复发风险,且大出血风险无显著差异。AMPLIFY-EXT研究证实,阿哌沙班2.5 mg每日两次或5 mg每日两次较安慰剂显著降低复发风险,大出血风险无显著增加。
减量DOAC在延长抗凝中的应用是近年来的研究热点。RENOVE研究纳入2768例VTE复发高风险患者,随机接受减量DOAC(阿哌沙班2.5 mg每日两次或利伐沙班10 mg每日一次)或全量DOAC,结果显示两组VTE复发率无显著差异(2.2% vs 1.8%),而减量组临床相关出血风险显著降低(9.9% vs 15.2%)。这一结果提示,对于需要延长抗凝的患者,减量DOAC可能是合理选择。
妊娠与避孕咨询:育龄期女性PE患者应接受妊娠与避孕相关咨询。DOACs在妊娠期禁用,计划妊娠者应提前转换为LMWH。产后抗凝方案需综合考虑分娩方式、出血风险和血栓复发风险。
激素治疗管理:对于PE发生时正在使用雌激素类药物的女性,是否停用激素需权衡血栓复发风险与激素治疗的必要性。一项基于EINSTEIN研究的事后分析显示,在治疗性抗凝期间继续使用激素,VTE复发风险未显著增高。
异常子宫出血管理:女性抗凝治疗患者中,异常子宫出血是常见的不良事件,发生率因抗凝药物而异——利伐沙班和艾多沙班风险高于华法林,达比加群风险低于华法林,阿哌沙班与华法林相当。处理策略包括:排除器质性病变、调整抗凝方案(如更换为达比加群或阿哌沙班)、妇科介入(左炔诺孕酮宫内缓释系统、子宫内膜消融等)。
肿瘤筛查:对于不明原因PE患者,隐匿性恶性肿瘤的筛查是合理但有限度的。荟萃分析显示,通过详细病史、体格检查和年龄适宜的基础筛查(如乳腺X线、宫颈涂片、结直肠癌筛查),可发现近半数隐匿性肿瘤。扩大筛查(PET-CT、全身CT)虽可发现更多早期肿瘤,但未能改善总体生存率,且增加不必要的侵入性检查和医疗费用。
易栓症筛查:易栓症筛查的价值需审慎评估。对于有明确主要可逆性诱因的PE患者,无论筛查结果如何,抗凝疗程均不延长,因此筛查无临床意义。对于不明原因PE患者,筛查结果可能影响抗凝决策,但也需考虑潜在的负面影响——心理负担、就业与保险歧视风险等。筛查应限于可能改变临床决策的情况(如年轻患者、有明确家族史者),且应在遗传咨询后进行。
2026年指南虽已实现重大突破,但多个领域仍存在显著证据空白,为未来研究指明了方向。
AHA/ACC分类系统的验证:这一全新的分类系统虽基于现有最佳证据,但其临床价值——特别是在指导治疗决策方面的增量价值——尚需前瞻性研究验证。多中心登记研究和基于真实世界数据的分析,将有助于明确不同类别患者的预后差异和治疗反应特征。
新型生物标志物的探索:传统生物标志物(肌钙蛋白、BNP)虽已广泛用于风险分层,但其对个体患者的预测准确性有限。新型生物标志物——如生长分化因子-15(GDF-15)、可溶性ST2、半乳糖凝集素-3等——可能提供关于右心室功能、炎症状态和心肌应力的增量信息。影像学生物标志物——如右心室应变、肺血管床体积定量——也可能在风险预测中发挥更大作用。
人工智能的应用:机器学习算法可整合临床、实验室、影像和基因组学数据,构建个体化的风险预测模型,其准确性可能超越传统评分系统。但这类模型的泛化性能、可解释性和临床整合路径,仍需深入研究。
新一代抗凝药物:理想的抗凝药物应具备高效、低出血风险、可逆性、固定剂量、无需监测、无药物相互作用、无食物相互作用、无器官蓄积等特点。目前处于临床开发阶段的XI因子抑制剂,初步研究显示可能兼具高效抗栓和低出血风险的优势,有望成为下一代抗凝药物。
抗凝策略的个体化:如何根据患者的血栓风险、出血风险、药物代谢特征和患者偏好,选择最适宜的抗凝药物、剂量和疗程,是个体化医学的核心命题。VTE-PREDICT评分等工具整合了患者特征、首发事件特征和实验室指标,可预测5年复发风险和出血风险,但尚需前瞻性验证。
介入治疗 vs 抗凝治疗的随机对照试验:目前CDL和MT在C2-D2类患者中的证据主要来自单臂研究和有限的小规模随机对照试验。HI-PEITHO试验正在评估CDL在C3-D2类患者中的疗效和安全性,其结果将为该人群的治疗决策提供更坚实的证据。
不同介入技术的头对头比较:PEERLESS试验是MT与CDL的头对头比较,结果显示MT在“临床恶化或需升级治疗”终点上优于CDL。但这一发现的临床意义需进一步解读:该复合终点主要由“需升级治疗”驱动,而后者可能受主观因素影响。更“硬”的终点(如死亡率、远期功能状态、生活质量)需更长时间随访。
外科取栓术的随机对照证据:外科取栓术虽有大量病例系列支持,但从未与最佳药物治疗或介入治疗进行过随机对照比较。随着介入技术的快速发展,外科手术在现代PE治疗中的角色定位需重新评估。
CTEPH的发病机制:为何部分PE患者血栓完全溶解、右心室功能恢复,而另一些患者进展为CTEPH?遗传易感性、炎症反应失衡、血管重构异常等因素可能参与其中。阐明其分子机制,有助于开发早期识别和预防性干预策略。
康复治疗的价值:PE后运动康复的时机、强度、方式和效果,尚缺乏高质量研究证据。初步研究显示,对持续呼吸困难的患者进行8周家庭康复训练,可改善运动能力和生活质量。但康复的最佳启动时间、持续时间和患者选择标准,仍需进一步明确。
患者报告结局的整合:PE对患者生活质量的影响,不仅来自生理功能限制,还包括心理困扰——焦虑、抑郁、创伤后应激障碍。将患者报告结局纳入疗效评价体系,有助于全面衡量治疗的真实价值。
2026年AHA/ACC急性PE管理指南的发布,标志着该领域进入了一个全新的发展阶段。通过引入精细化的AHA/ACC临床分类系统,指南成功地将循证医学与个体化治疗相结合,为临床医师提供了从诊断到治疗、从急性期到长期随访的完整路径图。
对于临床医师而言,掌握这一新系统的核心价值在于:
1. 更精准地识别:从“这是什么风险等级”转变为“这究竟是哪种临床表型的患者”。
2. 更果断地决策:在中危和高危的模糊地带,有了更明确的行动指引。
3. 更长远地规划:将治疗从急性期延伸到长期随访,关注患者的远期生活质量和潜在并发症。
对于研究者而言,指南既总结了现有证据,也揭示了未来方向。AHA/ACC分类系统的验证、新型抗凝药物的开发、介入治疗的比较效益研究、PE后综合征的机制探索——这些方向共同构成了PE领域的研究议程。
PE的管理是一项系统工程,需要多学科团队的紧密协作、医疗资源的优化配置、患者全程的积极参与。2026年指南为这项系统工程提供了蓝图,而将其落地为临床实践,则需每一位临床医师的不懈努力。
雲飛、游雲、德富、国富、玉成、聖石、丽强、
禹杰、传奇、Lyu (武汉协和).
Wuhan Union Hospital







