什么生物才有体液之称《临床生物化学》·第五章·体液平衡紊乱

人体内存在的液体称为体液（bodyfluid）。体液中有无机物和有机物，无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。葡萄糖、尿素等不能解离的有机物称为非电解质。体液以细胞膜为界，可分为两大部分，即细胞内液（intracellulerfluid，ICF）和细胞外液（extracellulerfluid，ECF）。细胞外液因其存在部分不同，又可分为血浆和细胞间液，后者包括淋巴液。各部位体液之间处于动态平衡，其内的水与电解质也处于动态平衡，这种平衡状态，很易受外界或机体内部因素的影响，导致破坏出现代谢紊乱，即水电解质平衡紊乱和酸碱平衡紊乱。

一、水平衡

人体内含水量的变动与年龄（图5-1）和疾病密切相关。

图5-1 人体水含量与年龄的关系

小儿每日水的摄入量（含体内氧化产生的水）略大于排出量，其中约有摄入量的0.5％-3.0％保留在体内用以生长。成年人每日通过饮水（约1200ml），摄食含的水（约1000ml）和体内氧化时释放出的水（约300ml）以维持水的需要量，平均总进水量约2500ml，摄入量等于排出量。小儿水交换速度比成人快，如体重7.0kg婴儿每日排出水约700ml，占细胞外液的1/3，但70kg体重的成人水交换率只占细胞外液的1/7，这就是小儿易引起脱水的原因。

机体对水的需要量与代谢热量成正比，每天散热所需水量约占体内总量的1/4，经体表面无形蒸发散失以维持体温，每散发0.58cal热需蒸发水量约1ml，如成人每日按代谢产热2000cal计算，无形蒸发失水量约为：

2000×1/4×1/0.58=826ml

(1cal=4.18J)

蒸发途径是由皮肤以所谓不显性出汗方式及呼出的水蒸气的形式排出，亦称为非显性失水。非显性失水量，加上每天最低排出尿量500ml，其总量约为1500ml，这就是每天需要补充水的数量，即临床的“生理需水量”。小儿需水量一般按每代谢100cal热需消耗120-150ml计，在禁食情况下，按基础代谢计算即60-90ml(kg·d)。

室温30℃时，每增加1℃，机体应增加当日需水量10％-13％。体温每增加1℃代谢热卡增加12%，生理需水量也增加。疾病过程中，如气管切开、严重烧伤、腹膜炎等代谢率增加，需水量也相应增加，相反，人工冬眠及手术后，应减少需水量。

二、钠、氯平衡

氯和钠是细胞外液的主要阴阳离子。体内Na+约有50％分布于细胞外液，约40％存在于骨骼，约10％存在于细胞内。机体通过膳食及食盐形式摄入氯和钠，成人每日需要量5-9g，一般是摄入体内NaCL的量大于其需要量，所以，一般情况下，人体不会缺钠缺氯。

Na+、CL－主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。肾对保持体内钠的含量起有很重要的作用。当无钠摄入时，肾排钠减少，甚至可以不排钠，而让钠保留于体内，以维持体内钠的平衡。钠的摄入与排出往往伴随有氯的出入，钠与氯还有少部分以出汗形式丢失。

体液中Na+主要分布在细胞外液，K+主要分布在细胞内液。Na+有65％-71％是可交换的，其中85％存在于细胞外液，15％在细胞内液。用同位素标记Na+的实验证明，Na+既能透过细胞膜，还可通过主动转运机制，即细胞上存在的钠钾泵将Na+从细胞内泵出到细胞外，使细胞内的Na+保持在低水平。人体中K+约90％是可交换的，大部分存在于细胞内液。体液中细胞外液的Na+浓度高于细胞内液，K+是细胞内液高于细胞外液。

三、体液中的电解质

（一）体液电解质分布及平衡

血浆中主要电解质有Na+、Cl－、K+。细胞间液是血浆的超滤液，其电解质成分和浓度与血浆极为相似，不同之处是血浆含有较多的蛋白质，而细胞间液不含或仅含少量的蛋白质，由于蛋白质是大分子量物质，不易通过细胞膜，故血浆蛋白含量高于细胞间液。

由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。

细胞内液的电解质浓度是从肌肉活检或红细胞标本中测得，或以同位素示踪方法计算。细胞种类不同，其内电解质的种类及含量是有区别的。细胞内液主要阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是蛋白质和有机磷酸盐，而Na+、Cl－、HCO3－则很少。细胞内高K+和低Na+的维持，不是依赖细胞膜对这些离子的不同渗透性，而是依赖膜上的钠钾泵的主动转运。钠钾泵除了维持细胞内外电解质浓度外，还有助于肾的Na+和K+的转动，并在调节细胞内电解质的浓度方面起有重要的作用。

按Donnan平衡论，体液中阴离子总数应与阳离子总数相等，并保持电中性，往往是阴离子随阳离子总量的改变而变化，升高或降低阴离子以适应阳离子的改变。

血浆中Cl－、HCO3－总和与阳离子Na+浓度之间保持有一定比例关系，即：

Na+=HCO3－＋Cl－＋12（或10）mmol/L

若已知血浆Hco3－和Cl－浓度，Na+浓度可以从上式求得。

各体液渗透压均处于同一水平，即渗量摩尔为294-296mOsm/L，理论渗透压为756-760kPa。

（二）阴离子隙

阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差，即正常人血清Na+、K+之和与HCO3－、Cl－之和的差值为AG值，用mmol/L表示，计算公式为：AG=(Na+＋K+))－(Cl－＋HCO3－)。一般是利用血清中的电解质含量进行运算。血清K+浓度较低。且相当恒定，对AG正常参考值为8-16mmol/L，平均为12mmol/L。临床上利用血清主要阴阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧使糖酵解中乳酸产生过多，病人不能进食或糖尿病等脂代谢紊乱导致酮体产生增加，菌血症、烧伤等组织细胞大量破坏，蛋白质分解使含硫的产物（So42－）增多等一系列酸性代谢产物在血浆酸碱缓冲过程中，消耗了血浆HCO3－量，并使乳酸根、酮体的乙酰乙酸根及硫酸根等阴离子增加。机体为了保持体液阴阳离子平衡呈电中性，在Na+、K+离子浓度变动不大而阴离子中的这些酸性产物又增多的状况下，势必造成极易透过细胞膜的CL－转移，使血浆HCO3－与CL－之和减少，（Na+＋K+）－（HCO3－＋CL－）之差值变大，AG值升高（图5-2）。

AG值的异常分为升高及降低两种。临床以AG升高多见，并以AG升高的临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒发生的全过程：①肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的潴留；②严重低氧血症、休克、组织缺氧等引起乳酸堆积；③饥饿时缺糖，脂肪动用分解加强，酮体堆积，糖尿病患者也同样使酮体过剩，形成酮血症、酮尿症。从AG考虑，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常的代谢性酸中毒，如高血氯性代谢性酸中毒。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考依据。

（三）体液的交换

正常状态下，人体内由外界摄入的水分及电解质与体内氧化产生的水（内生水），不断与各区间的体液进行交换。体液交换包括血浆与细胞间液、细胞间液与细胞内液之间的交换，前者交换的动力是血浆胶体渗透压与静水压（血压）之差，其中胶体渗透压在血浆与细胞间液的交换中起有主要作用，同时还可影响细胞外液的总量。细胞间液与细胞内液之间的交换主要决定于细胞内外液的渗透压，因为细胞膜对水与各种电解质的通透性不同，水总是向渗透压高的一侧移动。正常体液的分布、组成及容量三方面均在神经体液等因素调节下保持动态平衡，以保证机体各种生理活动的正常进行。

图5-2 代谢性酸中毒与阴离子隙

四、体液平衡的调节

体液平衡是维持机体生命活动的必不可缺少的条件。机体在生命活动的过程中，通过神经-体液因素调节体液的正常平衡。

（一）口渴感觉调节

口渴感觉是机体对水需要的一种极为重要的保护性生理机制。当机体缺水时，血浆和细胞间液的渗透压升高，下丘脑视前区渗透压感受器受到刺激，兴奋传到大脑皮质，引起口渴反射而思饮水。有人认为可能有渴感中枢，位于下丘脑，在调节渗透压感受器的附近。主要有效刺激是血浆晶体渗透压，用高渗盐水灌注山羊的渴感中枢部位，即可引起极度烦渴，大量喝水，直至产生严重水中毒；若破坏这一部分，渴感消失，则出现高渗性脱水。同时，渴感刺激也可引起抗利尿激素的释放，促使肾脏保留水分；反之，抑制渴感随即抑制分泌，引起水利尿。通常总体液缩减1％-2％即可引起渴感。严重的水丢失超过钠的丧失，如沙漠中水源断绝、炎症影响水的摄入、尿崩症失水过多等均可引起明显的细胞脱水和渴感。当血容量降低到5％-10％，有效循环量明显减少，如出血、腹泻也可引起口渴感。口渴感觉调节机制如图5-3所示。

（二）激素调节

⒈抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）ADH为下丘脑视上核神经细胞分泌，沿下丘脑-垂体束进入神经垂体贮存。ADH又称为血管加压素，是由9个氨基酸残基组成的9肽物，由于第1、6两个半胱氨酸间以二硫键相连成胱氨酸（H-半胱-酪-苯-谷胺-天胺-半胱-脯-精-甘-NH2），故也可称为8肽。ADH主要作用是增加肾远曲小管及集合管对水的重吸收作用，因此对肾脏浓缩功能有很大的影响。体液渗透压、血容量和血压等因素的改变，都可以影响ADH的分泌。主要通过血浆渗透压及有效循环血容量来调节，如图5-4所示。

图5-4 肾素-血管紧张素-醛固酮系统

⒉醛固酮（aldosterone）醛固酮是一种类固醇激素，由肾上腺皮质的球状带分泌，主要以游离形式存在，半寿期仅20-30分钟，在肝灭活，肾能灭活少部分。醛固酮的生理功能是促进肾远曲小管上皮细胞的排H+保Na+作用，使Na+重吸收，保留Na+（同时保留水）并促进K+的排出。

目前认为还有其他几种调节体液平衡的因素，如利尿钠激素（natriuretinhormone）可减少肾小管对钠的重吸收，尤其是对于慢性肾功能衰竭者具有重要作用。心房肌细胞产生的一种循环激素即心钠素（cardionatrin），又称为心房利钠因子或心房肽（arterialna-triureticpolypeptide，AMP），它可以增加肾小球滤过压，产生排钠利尿作用，又可增加肾小球旁器细胞的兴奋性，减少肾素的合成与分泌。

生命的基本特征是不断地从环境中摄入营养物、水、无机盐和氧气，同时又不断地排出废物、呼出二氧化碳。机体需要氧气，用于体内的氧化过程，并主要用于能量代谢。追索到上亿年前，生物在进化过程中，逐渐地适应了有氧的环境，高等生物在有氧环境下，只能让其体内代谢物释放出大量能量，以维持生命活动。有无氧或少氧状态下，能量释放不完全，O₂被机体利用的过程中，产生了CO₂并排出体外，这种消耗O₂产生CO₂的过程中，均有赖于机体的气体交换系统，血液在气体交换中起有重要的作用。

一般而言，血气是指血液中所含的O₂和CO₂气体。血气分析是评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态的必要指标。它包括血液的pH、PO₂、PCO₂的测定值，还包括经计算求得如TCO₂、AB、BE、SatO₂、ContO₂等参数。血气分析的有关数据对临床疾病的诊断和治疗发挥着重要的作用。

一、血液气体运输

（一）氧的运输

⒈氧的运输与Hbo₂解离曲线氧气随空气一道经呼吸作用而进入肺部，目前认为大气中的氧进入肺泡及其毛细血管的过程为：①大气与肺泡间的压力差使大气中的氧通过呼吸道流入肺泡；②肺泡与肺毛细血管之间的氧分压差又命名氧穿过肺泡呼吸表面而弥散进入肺毛细血管，再进入血液，其O₂的大部分与Hb结合成氧合血红蛋白(HbO₂)的形式存在，并进行运送，少部分以物理溶解形式存在，均随血流送往全身各组织器官。

血液中O₂和CO₂只有极少量以物理溶解形式存在，大部分O₂以Hb为载体在肺部和组织之间往返运送。

Hb是运输O₂和Co₂的主要物质，将O₂由肺运送到组织，又将CO₂从组织运到肺部，在O₂和Co₂运输的整个过程中，均有赖于Hb载体对O₂和CO₂亲和力的反比关系：当PO₂升高时，促进O₂与Hb结合，PO₂降低时O₂与Hb解离。

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肺部PO₂(13.3kPa)高，Hb与O₂结合而释放CO₂；相反，组织中PCO₂高，PO₂(2.66-7.32kPa)低，CO₂与Hb作用使O₂从HbO₂中释放到组织细胞供利用。

1L血浆仅能溶解O₂2.3ml，而97％-98％的O₂是与Hb分子可逆性结合而运输，每gHb能结合O₂1.34ml，若1L血液含140gHb，则能携带O₂188ml，其携带O₂能力要比血浆溶解的量高81倍。若不是依赖Hb运送氧，单靠血浆溶解状态的氧运输，血液就得循环81次才能达到与Hb载体同等的运输O₂的能力，这是不现实的。

测定动脉血和静脉血中存在的这种形式的O₂含量及其差值，可以说明血液的O₂运输状况。

血液中Hb并未全部与O₂结合，如将血液与大气接触，因为大气PO₂为21.147kPa(159mmHg)，远高于肺泡气的PO₂13.566kPa(102mmHg)，此时血液中所含的O₂总量称为氧容量，其中与Hb结合的部分称为氧结合量，氧结合量的多少决定于Hb量的多少。

Hb与O₂可逆结合的本质及解离程度主要取决于血液的PO₂。血液与不同的PO₂的气体接触，待平衡时，其中与O₂结合成为HbO₂的量也不同，PO₂越高，变成HbO₂量就越多，反之亦然。血液中HbO₂量与Hb总量(包括Hb和HbO₂)之比称为血氧饱和度：

血氧饱和度=HbO₂/(Hb＋HbO₂)

若以PO₂值为横座标，血氧饱和度为纵座标作图，求得血液中HbO₂的O₂解离曲线，称为HbO₂解离曲线。血氧饱和度达到50％时相应的PO₂称为P₅₀，如图5-5所示。

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图5－5 正常人血红蛋白氧解离曲线

P₅₀是表明Hb对O₂亲和力大小或对O₂较敏感的氧解离曲线的位置。P₅₀正常参考值为3.54kPa。

⒉影响O₂运输的因素

⑴pH值：当血液pH值由正常的7.40降至7.20时，Hb与O₂的亲和力降低，氧解离曲线右移，释放O₂增加。pH上升至7.6时，Hb对O₂亲和力增加，曲线左移，这种因pH值改变而影响Hb携带O₂能力的现象称为Bohr效应。反应式如下：

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⑵PCO₂：PCO₂对O₂运输的影响与pH作用相同，一方面是CO₂可直接与Hb分子的某些基团结合并解离出H⁺：

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也可以是CO₂与H₂O结合形成H₂CO₃并解离出H⁺：

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上述两方面因素增加了H⁺浓度，产生Bohr效应，影响Hb对O₂的亲和力，并通过影响HbO₂的生成与解离，来影响O₂的运输。

⑶温度：当温度升高时，Hb与O₂亲和力变低，解离曲线右移，释放出O₂；当温度降低时，Hb与O₂结合更牢固，氧解曲线左移。

⑷2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）：2，3-DPG是红细胞糖酵解中2，3-DPG侧支循环的产物。2，3-DPG浓度高低直接导致H的构象变化，从而影响Hb对O₂亲和性。因为脱氧hb中各亚基间存在8个盐键，使Hb分子呈紧密型（taut或tenseform，Tform，）即T型，当氧合时（HbO₂），这些盐键可相继断裂，使HbO₂呈松驰型（relaxedform,Rform）即R型，这种转变使O₂与Hb的结合表现为协同作用（coordination）。Hb与O₂的结合过程称为正协同作用（positivecooperation），当第一个O₂与脱氧Hb结合后，可促进第二O₂与第二个亚基相结合，依次类推直到形成Hb(O₂)₄为止。第四个O₂与Hb的结合速度比第一个O₂的结合速度快百倍之多。同样，O₂与Hb的解离也现出负协同作用，反应式如下：

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上式表明，H⁺、2,3DPG或CO₂等物质浓度的变化对Hb氧合作用有相同的影响，其中任一物质浓度的变化都将影响Hb的R型与T型之间的平衡，从而改变Hb与O₂的亲和力，反应式如下：

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（二）CO₂的运输

血液中CO₂的存在形式有三种，即：①物理溶解；②HCO₃^－结合；③与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOO₃^－）。CO₂在血液中的这三种存在形式，实际上也是其三种运输方式。动脉血中CO₂含量比静脉血低，二者之差为2.17mmol/L，与O₂恰好相反。因为组织细胞代谢过程中产生的CO₂自细胞进入血液的静脉端毛细血管，使血浆中PCO₂升高，其大部分CO₂又扩散入红细胞，在红细胞内碳酸酐酶（carbonicanhydrase，C.A）的作用下，生成H₂CO₃，再解离成H⁺和HCO₃^－形式随循环进入肺部。因肺部PCO₂低，PO₂高，红细胞中HCO₃^－＋H⁺→H₂CO₃→CO₂＋H₂O的方向生成CO₂，并通过呼吸排出CO₂到体外。红细胞中一部分CO₂以R-NHCOO^－形式运送，约占CO₂运输总量的13％-15％，溶解状态运送的CO₂仅占8.8％。

组织缺O₂时，糖酵解加强，致使红细胞中2，3-DPG增加，降低了Hb与O₂的亲和力，使HbO₂在组织中释放出更多的O₂，以适应机体的需要。CO₂可以通过H⁺参与Bohr效应，还直接与Hb结合形成HbNHCOO^－，有助于稳定T型构象，并在运输CO₂中起有一定作用。

（三）PO₂、PCO₂、pH、2，3-DPG对Hb运输气体的影响

血红蛋白除作为O₂及CO₂的运载体外，还控制CO₂运输过程中H⁺量的多少，作为缓冲CO₂产生的H₂CO₃中起有重要的作用。H₂CO₃的60％是在Hb运载O₂及CO₂过程中释放出H⁺，进而成为弱碱以完成缓冲H₂CO₃的作用，即：

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上式表明，Hb与O₂或CO₂发生的反应互相协调，并通过Bohr效应恰当地处理了来自CO₂的H⁺，使pH值衡定在很狭小的范围。这一过程称为CO₂的等氢（isohydric）运输，如图（5-6）所示。

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图5-6 O₂和CO₂的等氢运输

三、血气分析仪测定原理及仪器结构

早年进行血氧和二氧化碳的测定是采用经典的VanSlyke量气法。此法原理是利用皂素破坏红细胞，再用铁氢化钾破坏血红蛋白以释放O₂，加辛酸去泡剂等混合液，使这一反应过程在真空密闭条件下进行，让血液中所含CO₂、O₂和N₂全部释放进密封真空管的液面之上，然后测量所释气体的压力。而后又用CO₂吸收剂及O₂吸收剂分别将两种气体吸收，根据压力的改变，再计算出CO₂和O₂的含量。该法准确可靠，然而操作繁锁，又使用大量水银，极易污染环境，现在较少使用。另外还使用化学法测定血浆HCO₃^－含量，此法操作要求严格的隔绝空气采血，否则很难测定准确。血气分析仪问世后，该法基本属于淘汰的方法。

当初丹麦Radiometer公司根据Astrup等学者的研究，提出血液pH与lgPCO₂成线性关系，设计了最早的血气分析仪。最具代表性的产品是该公司70年代出品的BME系列。其后许多国家不同的厂家陆续改进，经过几代人的努力而使血气分析仪更加完善，更加自动化。目前血气分析仪型号虽然很多，然而都是测定血液pH、PCO₂和PO₂三项基本数据，再参考Hb及体温的数据计算出其他诊断参数。

国产仪器的研制也紧跟时代的步伐不断更新产品，如南京最早的产品DH-100型血气酸碱分析仪，以及后来的改进型，已陆续供应国内医院使用。

测定血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出O₂、CO₂和pH三个数据，并推算出一系列参数。血气分析仪生产厂家的型号很多，自动化程度也不尽相同，但其结构组成基本一致，一般包括电极（pH、PO₂、PCO₂）、进样室、CO₂空气混合器、放大器元件、数字运算显示屏和打印机等部件，进行自动化分析，其所需样品少，检测速度快而准确。

（一）电极系统

⒈pH测定系统pH测定系统包括pH测定电极即玻璃电极、参化电极及两种电极间的液体介质。

pH电极是利用电位法原理测量溶液的H⁺浓度，其电极是一个对H⁺敏感的玻璃电极，同时必须用另一电位值已知的参比电极配套，通常与甘汞电极保持电接触。血样中的H⁺与玻璃电极膜中的金属离子进行交换，产生电位差，并与血样的H⁺浓度成正比，二者之间存在着对数关系。在电极内部有pH恒定的溶液，与玻璃膜接触。玻璃电极内部还有Ag/Agcl参比电极，浸在pH恒定液中，电极线连接伏特计，测量血样[H⁺]所产生的电位差，即中测pH值，并以数字显示再打印结果。参比电极里的KCl溶液通过它逸出与标本接触而形成接触面。因为Kcl浓度很大，所以血标本中离子组成的差异不会改变参比电极上的恒定电位（图5-7）。PH电极要求pH测定范围在6.8-8.0间，并能读出小数点以下三位，精密度达0.002pH单位，准确性达到±0.09pH单位。pH电极稳定性好，计数不漂移。

⒉PCO₂电极PCO₂电极属于CO₂气敏电极。主要由特殊玻璃电极和Ag/Agcl参比电极及电极缓冲液组成，如图5-8所示。这种特殊的玻璃电极是对pH敏感的玻璃膜外包围着一层碳酸氢钠溶液(NaHCO₃5mmol/L、NaCl20mmol/L，并以Agcl溶液饱和)，溶液的外侧再包一层气体可透膜。此膜是以聚四氟乙烯或硅胶为材料，可选择性让电中性能CO₂通过，带电荷的H⁺及带负电荷的HCO₃^－不能通过。CO₂则扩散入电极内，与电极里的碳酸氢钠溶液发生下列变化；见图5-7。使其内的NaHCO₃、NaCl溶液的pH值发生改变，产生电位差，由电极套内的pH电极检测。pH值的改变与PCO₂数值呈线性关系（△pH/logPCO₂），根据这一关系即可测出PCO₂值。

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图5-7 pH电极结构示意图

PCO₂电极灵敏度以－pH/lgPCO₂=1.0为准，即PCO₂上升1.33kPa，pH值下降1pH单位。测定范围为0.6-33.3kPa(37℃)。

Co₂＋H₂O→H₂CO₃→H⁺＋HCO₃^－

⒊PO₂电极PO₂电极是一种对O₂敏感的电极，属于电位法，电极结构如图5-8所示。以白金丝（Pt）为阴极，Ag/AgCl参比电极为阳极，以阴极与阳极之间的一层磷酸盐缓冲液藉以沟通，其外包裹一层聚丙烯膜，膜外接触血样品。此膜不能透过离子，仅O₂可透过。当样品中的O₂透过聚丙烯膜到达Pt阴极表面时，O₂不断地被还原，产生如下化学变化：

阴极反应O₂＋2H₂O＋4e^－→4OH^－

电解质反应NaCl＋OH^－→NaOH＋Cl^－

阳极反应Ag⁺＋Cl^－→Agcl＋e^－

氧的还原反应导致阴阳极之间产生电流，其强度与氧的扩散量或PO₂成正比，以此测出PO₂值（图5-9）。PO₂电极可测定范围为0-106kPa。

（二）管道系统

主要由测量室、转换盘（有或无）系统、气路系统、溶液系统及泵体等组成。测量室有一套自动控制温度稳定于37℃的装置，转换盘是让样品进入并将有关溶液及气体送入测量室的装置，由计算机程序自动控制．气路系统由空气压缩机、CO₂气瓶、气体混合器、湿化器、泵、阀门及有关管道组成。气体混合器将空气压缩机送来的空气（4-6个大气压，latm=101.3kPa）和CO₂（纯度要求99.5％）气瓶送来的气体进行混合，混合后得到两种浓度不同的气体。由气体混合器中部出来的“气体1”含19.8％的O₂和5.5％的CO₂；“气体2”含9％-11％的CO₂，从混合器的下部送出，需要时再进入测量室。液体管道系统使缓冲液进入测量室定标，保证样品吸入和废液排出的冲洗过程，管道系统中为保证仪器正常运转还没有一系列的自动检测装置。

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图5-8 PCO₂电极结构示意图

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图5-9 PO₂电极结构示意图

目前，血气分析仪种类很多，各有其特色。一般都具备有所需样品量少（25-100μl）、检测时间短（1-2）分钟、自动显示数据、打印结果等优点。

四、血气分析仪分析方法

（一）血标本采集

血气分析标本的收集是极为重要的，若处理不当，将产生很大的误差，甚至比仪器分析的误差还大，因此必须引起足够的重视。

血气标本以采动脉血或动脉化毛细血管血为主，静脉血也可供作血气测定。只有动脉血才能真实反映体内代谢氧化作用和酸碱平衡的状况，对O₂检测的有关指标必须采集进入细胞之前的动脉血，也就是血液中从肺部运氧到组织细胞之间的动脉血，才能真正反映体内氧的运输状态。动脉血液的气体含量几乎无部位差异，从主动脉到末梢循环都是均一的。

对PCO₂和pH的检测也以采集动脉血为好。血液循环无障碍的病人，静脉血的这两项指标基本也可反映体液酸碱状况。

⒈标本采取方法

⑴动脉血：肱动脉、股动脉、前臂动脉以及其他任何部位的动脉都可以进行采血。使用玻璃注射器采血，抗凝剂为肝素钠。每支肝素钠每亳升含12500U，相当于100mg，用20ml生理盐水稀释，分装成40支，消毒备用（4℃贮存）。临用时，注射器吸取肝素钠溶液一支，而后将肝素液来回抽动，使针筒局部湿润，多余肝素液全部排出弃之，注射器内死腔残留的肝素液即可抗凝。针刺动脉血管，让注射器内芯随动脉血进入注射器而自动上升，取1-2ml全血即可。拔针后，注射器不能回吸，只能稍外推，使血液充满针尖空隙，并排出第一滴血弃之，让空气排尽，将塑料嘴或橡皮泥封住针头，隔绝空气，再把注射器来回搓滚，混匀抗凝血，立即送检。或者采用微量取样器采集血标本。

⑵动脉化毛细血管血：所谓动脉化的毛细血管血就是指局部组织末梢经45℃温水热敷，使循环加速，血管扩张，局部毛细血管血液中PO₂和PCO₂值与毛细血管动脉端血液中的数值相近，此过程称为毛细血管动脉化。采血部位以手指、耳垂或婴儿的手足跟及拇趾为宜。用45℃热水敷局部，5-15min后或直至皮肤发红，而后穿刺，穿刺要深，使血液快速自动流出，弃去第一滴血。不能挤压，挤出的血液的测定结果不可信。未充分动脉化的毛细血管血的PO₂测定值偏低，对pH、PCO₂和HCO₃^－的测定结果影响不明显。

用肝素锂抗凝比肝素钠好，因为锂含量（3.5％-4.5％）比钠（9.5％-12.5％）少，可减少血中微纤维形成的可能；同时可排除了同一样本测定钠时出现错误的危险，特别是现在一些仪器将血气与电解质测定配套进行，即一份全血既测定血气又测定钠钾氯等电解质。

⑶静脉血：静脉血所测结果不适用于了解体内O₂的运输状态，故PO₂及有关推算数据仅供参考，对pH及PCO₂等酸碱平衡指标是适用的。采静脉血尽可能不使用止血带。

⒉注意事项

⑴让病人处于安定舒适状态，卧床5分钟后采血。

⑵在病人进行治疗过程中采血要特别注意：①若进行辅助或人工呼吸时，采血前至少要等20分钟，让其在完全控制自如的人工呼吸状态下采血。②若病人进行氧气吸入时，作血气测定，应注意氧气流量，以备计算出该病人每分钟吸入的氧含量。例如病人吸氧速度为6L/min，吸氧器的呼吸循环纯氧气为3L/min,其余3L为周围空气（PCO₂=0.209），因此病人每分钟得到3L纯氧及3×0.21=0.63L来自周围空气的氧气，因此6L总体积中含有3.6L氧气，含量为60％，此时PO₂=0.6。③若是体外循环病人，应在血液得到混匀后再进行采血。

⑶抗凝剂以肝素锂为好。对于同时作血气、血钙或血锂的标本，则不能用肝素锂抗凝，因为肝素可与部分钙结合造成误差，此时就要用钙缓冲液肝素试剂抗凝。使用液体肝素抗凝剂浓度为500-1000U/ml为宜，含量过低，抗凝剂体积过大，易造成稀释误差；若含量过高也易引起误差。最好使肝素锂以均匀分布于毛细玻管周边壁上为宜，对标本既无稀释作用又有利于样品的抗凝。

⑷注意防止血标本与空气接触，应处于隔绝空气的状态。因为：①空气中PO₂高（21.17kPa或150mmHg）于血液，PCO₂低（0.040kPa或0.3mmHg）于血液，一旦血液与空气接触，大气中O₂会从高压的空气中进入血液，造成血液PO₂高的误差；CO₂又会从高压的血液弥散到大气中，使血液PCO₂测出结果偏低。大于标本10％的空气气泡会明显影响PO₂值。②与空气接触，易造成空气污染血标本。

⑸标本放置时间：采出的全血中有活性红细胞，其代谢仍在继续进行，O₂不断地被消耗，CO₂不断地产生。有报道标本于体外37℃保存，每10分钟PCO₂约增加1mmHg，pH值降低约0.01单位。血样于4℃保存1小时内，其中pH、PCO₂值没有明显变化，PO₂值则有改变。按要求，采取的血标本应在30分钟内检测完毕，如30分钟后不能检测，应将标本置于冰水中保存，最多不超过2小时，在30分钟到2小时之间，血PO₂值是个怀疑值，仅供参考。

⑹采末梢血须是动脉化的毛细血管血，只有高灌注局部组织的代谢变化，其静脉血pH、PCO₂、PO₂与动脉血所测值才非常接近。

（二）仪器操作简介

目前使用的血气分析仪生产厂家多，型号各异，但性能和操作大同小异。现以AVL995血气酸碱分析仪为例，简要介绍该仪器的使用方法。

AVL945、995装有PO₂、PCO₂和pH电极，直接测定全血，实际上是测定血浆PO₂、PCO₂和pH，因为这些电极直接接触的标本是血浆，而未能伸入到红细胞内。测出这三个指标后，再通过仪器运算出其他指标。

⒈启动按仪器要求分别接通主机和空气压缩机电源，使空气压缩机压力到达额定的要求。再开启二氧化碳气瓶，使CO₂气流量达到额定要求。分别检查洗涤液、参比液、标准缓冲液1和2等液体是否按要求装备。

⒉定标该机定标分两种形式，即两点定标和一点定标，与其他型号仪器一样可进行总两点自动定标。总两点定标是先用两种缓冲液对pH电极系统进行定标，再用混合后的两种不同含量的气体对PCO₂和PO₂电极进行定标。两点定标是让仪器建立合适的工作曲线。一点定标是每隔一定的时间检查一下电极偏离工作曲线的情况。开机后，两点定标自动进行是必须做的工作，并且不能中断。进行过两点定标后，仪器每隔12小时左右再自动进行下一次两点定标，必要时可根据情况任意选用定标程序再定标。两点定标后，每隔0.5-3小时，仪器用缓冲液1对pH电极系统进行一点定标。仪器还进行气体定标，先用气体2(CO₂)对PCO₂电极进行定标，最后用气体1（混合气）对PCO₂和PO₂电极进行定标。

⒊测量从开机到两点定标完成后，仪器屏幕上显示“READY”，即已准备好，此时可进行测量。一般测量用注射器进样或毛细管进样两种方式进行。

⑴注射器进样：按Syring（注射器）键，转换盘转到进样位置，用注射器慢慢注入血样，直到仪器屏幕显示Measure（测量），下行显示：拔出注射器，按START键。蠕动泵开始转动，将血样吸入测量室。当血样到达pH参比电极时，蠕动泵停转，血样停留在测量室中，仪器自动进行测量和计算。与此同时，输入病人Hb量及体温数、测出的pH、PO₂值及其计算值在屏幕显示，并打印结果。由于AVL995Hb能自动测出病人血红蛋白值，这种型号的仪器就可不必另输Hb值，仅输入体温值即可。

测量一结束，仪器自动进行冲洗将血样冲走，干燥后，进行一点定标，然后返回READY状态，又可接着进行第二个样品的测量。

⑵毛细管进样：在仪器处于RDADY状态时，按Capillary键，转换盘转到进样位置。在进样口插入装有血样的毛细管，仪器便自动把血样吸入测量室，并停留在测量室自动进行检测，以下各种步骤与注射器进样法相同。

⑶微量样品测量法：当采集的血量不足40μl而又多于25μl时，仪器自动进行微量样品测量。进样后，仪器屏幕显示“微量样品”，下行显示“只测pH按1，其余按2”；如果还测pH、PCO₂和PO₂三个参数，需按“2”键。根据测量室血样进入的位置交替按“START键”和“1”键，直至pH测量完。仪器经运算后，即可打印结果。进行微量样品检测时，一定要按血样流动顺序进行，认真操作，其所测值与全量血样检测结果基本一致。

⑷维护和保养：按说明书要求，对仪器要定期保养和维护。特别是对电极的定期保养极为重要。

使用操作人员，一定要熟悉仪器的测定原理、各部件的工作性能，并熟读说明书，一般的故障应该学会处理，既大胆又心细。仪器一旦开机后，应该24小时连续开机使用，充分发挥仪器的效用，做到物尽其用。

五、血气检测的质量控制

（一）血气检测数据的校验

血气酸碱分析仪检测的数据是否准确是判断酸碱紊乱的先决条件，为此，首先应核实血气分析报告单上的数据是否可靠。可以用H-H公式进行核实；pH＝6.1＋lg([HCO₃^－]/PCO₂×0.03)，已知其中任意两个数据，即可计算出另一个数据。

（二）质量控制

目前使用的血气分析的参考试剂按基质不同分为水剂缓冲液、全血、血液基质、人造血氟碳化合物四种，使用最多的是水剂缓冲液，该质控物用安瓿封存，具有稳定、使用方便等优点。

水剂质控物是用Na₂HPO₄、KH₂PO₄及NaHCO₃配成不同的pH缓冲液，再与不同浓度的CO₂和O₂平衡，以提供pH、PCO₂和PO₂及其换算的参考值。加入防腐剂贮存，有高、正常、低三种水平规格，以三种颜色予以标记：酸血症、低氧血症为红色标记，碱血症、高氧血症为蓝色标记，正常酸碱水平为黄色标记。质控物数据由多种型号仪器的几个实验室反复多次测定，再取X±S而确定一个参考范围。每种或每批质物均附有规定参考数据，不能通用。

制控物用安瓿装，液体并未充满整支安瓿，因安瓿中一定会出现一个液相，一个气相。液相为水及缓冲物质，气相则由O₂、N₂、CO₂及汽水组成。根据物质运动规律，气相与液相之间不停地作分子交换，任一物质特别是气体不断地由气相进入液相，又从液相进入气相，这些物质处于两相间的平衡→不平衡→平衡的不断变化状态。这种平衡受温度因素影响很大。因此在使用血气质控物时应注意：①质控物在室温平衡后，再用力振摇2-3分钟，使气相与液相重新平衡；②开启安瓿后，应立即注入仪器中检测，再观察所测结果是否落在质控物范围内，如在范围内，表明该仪器处于正常运转状态，可以用于标本检测；③如果检测数据偏离参考范围，应检查原因，分别检查CO₂纯度、标准缓冲液是否被污染、电极套是否要更换，电极是否过期等故障，在待一一排除，以确保仪器检测结果的准确性；④过期的质控物不能使用，无参考范围说明书的质控物也不能用，因为每一个批号的质控物的参考范围存在一定的差异。

一、水平衡紊乱

水平衡紊乱可表现为总体水过少或过多或总体水变化不大，但水分布有明显差异，即细胞内水增多而细胞外水减少，或细胞内减少而细胞外水增多。水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。

（一）脱水

人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。脱水因血浆钠浓度变化与否，又可将脱水分为高渗性、等渗性和低惨性脱水。

⒈高渗性脱水脱水以水丧失为主，与水比较电解质丢失较少，即每丧失1L体液的同时，丢失约300mOsm以下的电解质，使细胞外渗透压升高，多见于饮水不足，如高温作业大量出汗，或病人的非显性失水仍在进行，从而使水排出量增多。高渗透性脱水的特点是：①体液电解质浓度增加，血浆Na⁺浓度大于150mOsm/L或CL^－与HCO₃^－浓度之和大于140mmol/L；②细胞外液量减少；③细胞内液水向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。临床症状表现为口渴、体温上升及各种神经症状出现，同时还有尿量减少，进而体重明显下降等症状。

⒉等渗性脱水主要是导致细胞外液的丢失。由于丢失的水和电解质基本平衡，即每丧失1L体液的同时约丢失300mOsm/L电解质，因而细胞外液渗透压保持正常，故称为等渗性脱水。常见于呕吐和腹泻等丧失消化液，此时患者体液电解质浓度无改变。正常时，血浆Na⁺浓度为130-150mmol/L或Cl^－与HCO₃^－浓度之和为120-140mmol/L；但细胞外液量减少，细胞内液量正常。等渗性脱水对机体损害在于细胞外液量减少而导致血容量不足，血压下降、外周血液循环障碍等。

⒊低渗性脱水以电解质丢失为主，与水相比，电解质的丢失较多，即每丧失1L体液，同时丢失约300mOsm以上的电解质，因而细胞外液的渗透压较正常低，所以叫低渗性脱水。病因多见于丢失体液时，只补充水而不补充电解质所引起，如胃肠道消化液的丧失（腹泻，呕吐等）以及大量出汗情况下，仅补充水分而不补充从消化液和汗液中所丧失的电解质，从而导致低渗性脱水。此时，血浆Na⁺浓度小于130mmol/L或Cl^－和HCO₃^－浓度之和小于120mmol/L。细胞外液量减少，细胞内液量增多，体重稍有减轻。如表5-1所示。

（二）水肿

当机体摄入水过多或排出减少，使体液中水增多、体重增加、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒。一般是水增加致使体液超过体重的10％以上时，可出现水肿症状。引起水肿常见的原因有血浆蛋白浓度降低，或充血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等，使体液增多出现水肿。水肿后，由于血浆渗透压出现不同的变化，又可分为高渗性、等渗性和低渗性水肿。

表5-1 脱水、水过多与钠的分布变化

	总水量	细胞外液	细胞内液	总钠量	血浆Na+
脱水
高渗性	↓	轻微↓	↓	正常或轻微↓	↑
等渗性	↓	↓	正常	↑	正常
低渗性	↓	↓↓	↑	↓↓	↓
水过多
水中毒	↑	↑	↑	正常	↓
细胞外液容量扩张
等渗性	↑	↑	正常	↑	正常
低渗性	↑	↑	↑	轻微↑	↓

二、钠平衡紊乱

Na⁺离子是细胞外液最多的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义。体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压作用可影响细胞内液。细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。

（一）低钠血症

机体摄入Na⁺过少造成血浆Na⁺浓度降低，小于130mmol/L，称为低钠血症。血浆Na⁺浓度是决定血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映，故又称为低钠性低渗综合征。Psom降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。

血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量和钠在体内的分布情况。低血钠可见于缺钠、多水或水与钠潴留等不同情况，是一个复杂的水与电解质紊乱。

引起低钠血症原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。

⒈肾性原因肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保健能力。肾功能损害引起低钠血症有渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭等疾患。

⒉非肾性原因如呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除钠丢失外还伴有不同比例水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压降低，引起水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。

（二）高钠血症

因进钠过多或水丢失过多所致，临床较少见。水的丢失大于钠的丢失的疾患有尿崩症、水样泻、出汗过多等以及糖尿病人，由于水随糖以糖尿形式排出体外等造成高钠血症。

高钠血症使细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。

三、钾平衡紊乱

（一）钾代谢

人体全身总钾量约为50mmol/kg。女性由于脂肪较多，体钾总量相对较少。约占总量98％的钾分布在细胞内。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。

人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量50-75mmol/L，一般膳食每日可供钾50-100mmol/L，足够维持生理上的需求。钾90％由肠道吸收，80％-90％经肾脏排泄，还有10％左右经粪便排出。皮肤通常排出少量的钾，约5mmol/L，大量出汗时可排出较多的钾。机体有完整调节血K⁺水平的机制（图5-10）。

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图5-10 血浆K⁼含量的调节

体内钾的排出主要途径是经肾以钾形式排出。肾排钾对维持钾的平衡起主要作用。肾对钾的排泄受到多种因素的影响，如醛固酮能促使近曲小管、髓袢升支、远曲小管和集合管各段肾小管细胞代谢过程，产生能量，加强对钠的重吸收和钾的排出。也可通过增强肾小管细胞膜对钾的渗透性，促进钾的排泌。醛固酮的分泌除受肾素-血管紧张素系统调节外，还受到血K⁺、Na⁺浓度的影响，当血K⁺升高血Na⁺降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。长期以来认为，酸碱平衡对肾排钾能力的影响主要通过远曲小管中Na⁺-H⁺与Na⁺-K⁺之间竞争性交换进行。近期研究认为，远曲小管的H⁺与K⁺的排泌呈平行而不是拮抗的关系，从而使人们对这传统观点提出了质疑。有人认为，酸碱平衡主要是通过增加或减少肾小管细胞内钾转运池对肾脏排K⁺功能产生影响。调节钾进入或逸出细胞膜的枢纽是血浆HCO₃^－，并非H⁺浓度。不论血钾水平如何，钾的浓度与细胞外液HCO₃^－的浓度直接有关，而与血pH的变化关系不大。

（二）钾平衡紊乱

钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度，二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98％），此时血钾浓度并不能准确地反映体内总量状况。血钾浓度是指血清钾含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低0.5mmol/L左右。因为血液凝固成血块时，血小板及其它血细胞中钾释放少量入血清之故，临床以测血清钾为准。影响血钾浓度的因素有：①某种原因引起K⁺自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高，相反，细胞外液的钾进入细胞是时则血钾浓度会降低；②细胞外液受到稀释时，则血钾浓度降低，反之，细胞外液浓缩时，血钾浓度会增高；③钾总量是影响钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高，缺钾则伴有低血钾。当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾，若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾；④体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化。

临床观察拟为钾平衡失调的情况时，除了测定血清钾浓度外，还得分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿pH、K⁺、Na⁺和Cl^–的浓度。以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。

⒈低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低血钾症。临床常见原因有：

⑴钾摄入不足的慢性消耗性疾病，术后较长时间未进食。因为人体钾来源全靠食物提供，长期进食不足或者禁食3-4天，由于钾来源不足，而肾仍照常排钾，很易引起体内缺钾造成低血钾症。

⑵钾排出增多，常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘。因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致机体缺钾。肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠潴留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾。如心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用汞利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。

⑶细胞外钾进入细胞内，如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有钾进入细胞内，很易造成低血钾，代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物，形成急性碱血症，H⁺从细胞内进入细胞外，取而代之，细胞外K⁺进入细胞内，造成低血钾症。

⑷血浆稀释，也可能造成低血钾症。

低血钾改变了细胞内外K⁺含量的比例而影响了神经肌肉的兴奋性，也影响细胞膜的功能，使患者出现了低血钾的临床症状。最重要的是影响到心肌功能，表现为室上性心动过速、心传导阻滞、室性期外收缩和室性心动过速，严重者心跳停止于收缩期。血钾低于3.0mmol/L时可能有明显的神经症状，表现为胃肠管蠕动减少所致的便秘、腹胀、骨骼肌功能出现肌无力易激若的麻痹。心电图变化为：当血钾开始降低时，T波降低并增宽，Q-T时间延长，随着血钾进一步降低，伴有U波并呈双峰，再严重者，出现T波倒置，ST段下移等低血钾心电图的特殊表现。

⒉高血钾症血清钾高于5.5mmol/L者，称为高血钾症，临床引起高血钾症的原因有：

⑴钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症。

⑵钾排泄障碍，各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭的肾排钾障碍；

⑶细胞内的K⁺向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。代谢性酸中毒，血浆的H⁺往细胞内转移，取而代之，细胞内的钾转移到细胞外液；与此同时，肾小管上皮细胞泌H⁺增加，而泌K⁺减少，使钾潴留于体内。

高血钾症状主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。

高血钾时，当其他症状不明显时，心电图呈现显著的改变，血钾高于6-7mmol/L时，T波高价而基底较窄，Q-T间期延长；当血钾升高达10mmol/L时，会出现异常增宽的QRS波群。有时心电图变化与血钾浓度不一定完全一致，甚至血K⁺高达8mmol/L，而心电图仍无明显变化者也有之。

正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。

体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO₃^–与H₂CO₃浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。

一、酸碱平衡紊乱的诊断指标

近20年来由于酸碱平衡理论的认识不断深入，检测技术的不断提高以及血气分析仪器的广泛使用，使有关酸碱测定不仅准确快速而且微量化，现已成为临床日常重要的诊疗手段。为了正确诊断酸碱中毒的需要，对有关的酸碱中毒诊断指标的理论及临床意义列于表5-2。

二、酸碱平衡紊乱

正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。

表5-2 成人血气分析参数值及临床意义

指标	参考值	临床意义
酸碱度（pH）	7.35-7.45（A）*7.33-7.43（V）*	＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代偿型酸碱中毒
二氧化碳分压（pappen-heimer CO2，PCO2）	4.66-6.0kPa（A）5.05-6.65kPa（V）	反映肺泡PCO2值，PCO2增高示肺通气不足（原发或继发），CO2潴留；PCO2降低示肺通气过度（原发或继发），CO2排出过多
氧分压（pappenheimerO2，PO2）血红蛋白（hemoglobin	9.98-13.30kPa (A)3.99-6.65kPa（V）120-160g/L（男）	判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa示呼吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的一项参数，Hb
Hb	110-150g/L（女）	降低携O2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE、SB及SatO2的运算
P50	3.19-3.72kPa （A）	P50增高，氧解离曲线右移，Hb与O2亲和力降低；P50降低，氧解离曲线左移，Hb与O2亲和力增高
标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）	22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L（AB＝SB）	表示血液HCO3–的储备量，SB增高示代谢性碱中毒；SB降低为代谢性酸中毒血液实测HCO3–量，AB＞SB为呼吸性酸中毒，AB＜SB为呼吸性碱中毒，AB增高和SB增高为代偿型碱中毒；AB降低和SB降低为代偿型酸中毒
缓冲碱（buffer base，BB	Bbb 45-54mmol/L(全血）BBP 41-43mmol/L（血浆）	BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，BB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB降低而AB正常则提示Hb或血浆蛋白含量降低；
碱剩余（碱超）（base xce-ss，BE）	－3-＋3mmol/L	BE为正值，表示BB增高，为代谢性碱中毒；BE为负值，表示BB降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE也可能升高或降低
总CO2（total CO2，TCO2）	23-27mmol/L（A）24-28mmol/L（V）	与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢因素影响酸碱平衡，因TCO2的95％为HCO3–量
阴离子隙（anion gap，AG）	AG＝[Na+]＋[K+]－[Cl–]为18±4mmol/L（V）AG＝[Na+]－[Cl–][HCO3–]为12±4mmol/L（V）	AG增高是代谢性酸中毒AG正常的酸中毒可见于高Cl性代谢性酸中毒
氧含量（oxygen content，O2Cont）	7.6-10.3mmol/L（A）	判断缺氧程度和呼吸功能的指标
氧和度（O2saturation，O2	95％-98％（A）	判断Hb与氧亲和力的指标；H+，2，3-DPG，
Sat	60％~85％（V）	PCO2和PO2均影响O2Sat值

^*：（A）为动脉，（V）为静脉

如果血浆HCO₃^-/H₂CO₃比值＜20/1，pH值有低于正常下限（7.35）的倾向或＜7.35，称为酸中毒（Acidosis）。由于HCO₃/H₂CO₃比值＞20/1pH高于正常上限（7.45）或＞7.45，称为碱中毒（Alkalosis）。根据酸碱紊乱产生的原因，又可进一步分类，因血浆HCO₃^–水平下降造成的酸中毒，称为代谢性酸中毒（Metabolicacidosis），HCO₃^–增多产生的碱中毒，称为代谢性碱中毒。如因H₂CO₃增多使血浆pH值下降者，称为呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）。因H₂CO₃减少所造成的碱中毒称为呼吸性碱中毒。在发生酸碱紊乱后，机体的调节机制势必加强，以恢复HCO₃^–/H₂CO₃比值到正常水平，此为代偿过程。经过代偿后，如果HCO₃^–/H₂CO₃比值恢复到20/1，血浆pH值仍可维持在正常范围，称为代偿型酸碱中毒，属于临床认为的轻型酸碱中毒。如果经过代偿仍不能恢复到正常比值，血浆pH值必将发生明显变化。并超出正常值范围，称为失代偿型酸碱中毒。

血液酸碱度是用[H⁺]或pH来表示，其高低值取决于血液中H₂CO₃^–与H₂CO₃的多少，三者的数值密切相关，可用Henderson-Hasselbalch(H-H)方程来表示，即：

​

上式中pKa是常数，只有[HCO₃^–]/[/H₂CO₃]为20/1时，其pH值才能保持7.40±0.05，如果[HCO₃^–]量减少或者增加，机体将通过多种途径进行调节，使[HCO₃^–]量恢复到正常范围。机体酸碱中毒代偿程度如表5-3所示：

表5-3 酸碱中毒代偿程度

类型	[HCO3–]/[H2CO3]比值	[HCO3–]与[H2CO3]值
正常型	正常	正常
代偿型	恢复正常	异常
失代偿型	异常	异常

（一）酸中毒

根据引起酸中毒原因可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。

⒈代谢性酸中毒常见原因有：①酸性代谢产物如乳糖酮体等产物增加；②酸性物质排障碍，如肾功能不全，尿液酸化不够；③碱丢物过多，如腹泻或重吸收HCO₃^–障碍。

过多代谢产物如乳酸、酮体进入血液后，机体通过多种途径进行调节，首先是血浆缓冲对HCO₃^–/H₂CO₃的缓冲作用：

​

缓冲结果使血浆中HCO₃^–含量减少、CO₂增多、PCO₂升高，经肺调节，刺激呼吸中枢，加快呼吸，排出过多的CO₂。与此同时，肾也进行调节，排酸保碱，以增加HCO₃^–的重吸收，其结果是：

代偿：

​

血浆中HCO₃^–降低，H₂CO₃也随之降低，在低水平保持[HCO₃^–]/[H₂CO₃]＝20/1，血[HCO₃^–]低于正常水平，pH值仍在正常范围，即为代偿型代谢性酸中毒．

如果酸性产物继续增加，并超过肺和肾的调节能力，其结果是：

失代偿：

​

此时，血浆pH值下降至7.35以下者，称为失代偿型代谢性酸中毒。

肾调节酸碱平衡发挥的作用较晚，然而是极为重要并且是较为彻底的调节措施。肾主要通过H⁼-Na交换，K⁺-Na⁼交换以及排出过多的酸，达到调节的目的。

⒉呼吸性酸中毒由于肺部病变，使排出的CO₂减少，使CO₂潴留于体内，PCO₂升高，H₂CO₃浓度增加，即：

​

血液pH值有降低趋势，严重时，pH＜7.35，这种因呼吸原因引起的酸中毒称为呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者，由于呼吸功能障碍，此时依赖于肺部再进行调节是不太可能，因此必须依赖于肾脏，排H⁺保Na⁺作用加强，肾小管回吸收Na⁺增加，而NaHCO₃也随之吸收加强，补充血中NaHCO₃，从而使血中NaHCO₃浓度有一定程度的升高，有可能使血pH恢复正常范围，即

代偿：

​

若pH值仍在正常范围，仅PCO₂和TCO₂升高，此时称为代偿型呼吸性酸中毒。如病情继续发展严重，H₂CO₃浓度增加，血中PCO₂、TCO₂、H₂CO₃增加，经过代偿，HCO₃^–浓度也在增加，但H₂CO₃浓度增加速度高于HCO₃^–浓度的增长，使血液pH值小于7.35，所以称为代偿型呼吸酸中毒，即：

失代偿：

​

呼吸性酸中毒患者，由于肾脏排H⁺保Na⁺的作用加强，重吸收NaHCO₃入血增加，此时，在血HCO₃^–浓度正常情况下使HCO₃^–浓度再升高，并高出正常值。这就是呼吸性酸中毒患者血生化指标的特点即呼吸性酸中毒患者，血HCO₃^–浓度是升高而不是降低的。

⒊代谢性碱中毒由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多引起血浆HCO₃^–浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：

⑴呕吐：使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO₃^–重吸收增多。因为正常健康人胃粘膜的壁细胞，藉助碳酸酐酶的催化产生H₂CO₃，再解离为H⁺为HCO₃^–。H⁺从壁细胞中分泌入胃液与来自血浆中的Cl^–结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO₃^–则重吸收入血浆与Na⁺结合成NaHCO₃。向胃液中每排泌1分子HCl，则血中同时就多吸收1分子的NaHCO₃，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO₃增高，这种现象称为“碱潮”。肠粘膜上皮细胞同样生成H₂CO₃，并解离成H⁺和HCO₃^–，HCO₃^–进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO₃未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO₃含量增加。

⑵低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO₃^–进入血浆增多，又由于排K⁺保Na⁺减弱，排H⁺保Na⁺加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO₃增多，导致碱中毒。

⑶输入碱性药物过多：血浆中[HCO₃^–]增加，[HCO₃]/[H₂CO₃]＞20/1，pH有升高的趋势，甚至＞7.45，导致如下变化：

​

​

血液生化指标：pH≥7.45，SB明显升高，TCO₂显著增加，BE往正值加大，PCO₂升高，Cl^–和K⁺减少。由于酸排出减少，NaHCO₃排出增多，尿为碱性，尿NH₄⁺也减少。但是当K⁺缺乏时H⁺-Na⁺交换加强，则有反向酸性尿。

⒋呼吸性碱中毒由于过度换气，CO₂排出过多，使血浆PCO₂降低，血浆[HCO₃^–]/[H₂CO₃]＞20/1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。

​

因血液CO₂减少，使H₂CO₃浓度降低，CO₂弥散入肾小管细胞量减少，分泌H⁺离子入肾小管腔也减少，H⁺-Na⁺交换减弱，HCO₃^–回吸收量减少，导致血浆中[HCO₃^–]水平也降低，血浆[HCO₃^–]/[H₂CO₃]在低水平正常水平下保持20/1，pH值仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒，即：

​

如果，呼吸仍处于过度换气，CO₂排出过多，PCO₂降低，血浆HCO₃^–浓度无法与PCO₂降低相平衡超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸型呼吸性碱中毒，此时pH＞7.45，即：

失代偿：

​

呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH≥7.45，PCO₂明显降低，TCO₂减少，Cl^–增高。K⁺轻度降低，AG轻度增高。

⒌混合性酸碱平衡紊乱临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒，往往可以同时或相继出现，形成混合型酸碱平衡失调。不仅呼吸性与代谢性酸碱中毒可同时存在，甚至酸中毒与碱中毒也可能同时存在（表5-4）。

表5-4 血气变化值一览表

类型			pH			PCO2		BE	HCO3–
			pH值	nmol/L		mmHg	kPa	mmol/L	mmol/L
正常	7.35-7.45	44.7-35.5		36-14	4.8-5.8	＋3.0-3.0	22-31
酸中毒	代谢性	代偿	不变			↓或不变		―→	↓
		失代偿	＜7.35或[H+]＞44.7
	呼吸性	代偿				↓		―→	↓↓
		失代偿
			不变			↑↑		＋→	↑
			＜7.35或[H+]＞44.7			↑↑		＋→	↑↑
	代	代偿	不变			↑或不变		＋→	↑
碱	谢
	性	失代偿	＞7.45或[H+]＜33.5			↑		＋→	↑↑
中
	呼	代　偿	不变			↓↓		―→	↓
毒	吸
	性	失代偿	＞7.45或[H+]＜33.5			↓↓		―→	↓↓

“↓”示下降；“↑”示上升；双箭头示病情严重，“―→”示往负值降低；“＋→”示往正值增加。

对于酸碱紊乱的实验诊断，主要依赖于血气分析仪检测系列酸碱指标。除测出血pH、PCO₂和TCO₂指标外，还可能推算出多项指标，一般有12-16项之多。根据这一系列参数，结合病人临床症状，对其酸碱中毒的类型，代偿程度以及治疗经过的观察，几乎有决定性的诊断价值。

如果没有合适的血气分析仪，也可通过有关参数运算出下述指标：

⑴pH＝pKa＋log[c]/αPCO₂(mmHg)

⑵[HCO₃^–]＝[αPCO₂]antilog[pH－pKa]

⑶AG＝AG＝[Na⁺]＋[K⁺]－[Cl^–]－[HCO₃^–]或

AG＝[Na⁺]－[Cl^–]－[HCO₃^–]

​

图5-11 PCO₂pHBEHCO₃和TCO₂之间关系及其计算图

⑷TCO₂＝AB＋[HCO₃^–]或者

＝AB＋0.03·PCO₂(mmHg)

⑸PCO₂(mmHg)(TCO₂-AB)/0.03

另外，血pH、PCO₂和[HCO₃^–]有关数据也可以从Siggaard-Andersen图（图5-11）直接查出。

病例一　代谢性酸中毒

病例一　代谢性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。检验结果：

血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常

生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K⁺5.0mmol/L、Na⁺160mmol/L、Cl^–104mmol/L；pH7.136、PCO₂4.06kPa、PO₂9.91kPa、BE^–18.0mmol/L、HCO₃^–9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。

根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K⁺为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中HCO₃^–/H₂CO₃缓冲，使HCO₃^–减少致使HCO₃^–/H₂CO₃比值为＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO₂，肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO₃^–的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO₂偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗，补充液体（含低渗液）及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。

病例二　脱水

女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽门梗阻。检验结果：

血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。

血液生化检验：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K⁺3.61mmol/L、Na⁺158mmol/L、Cl^–90mmol/L、pH7.50、PCO₂7.92kPa、PCO₂6.7kPa、BE⁺8.0/mmol/L、HCO₃^–45mmol/L、AG26.4mmol/L。

病案分析

患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO₃^–得不到中和即被吸收入血，使血中HCO₃^–量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水（MCV变小），尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。

病例三　代谢性碱中毒

男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO₂6.44kPa、BE⁺10.6mmol/L、HCO₃^–40mmol/L、K⁺3.2mmol/L、Na⁺142mmol/L、Cl^–105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO₂为5.7kPa、BE⁺3.0HCO₃^–28mmol/LK⁺4.2mmol/L、Na⁺148mmol/L、Cl^–105mmol/L。

病案分析

该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K⁺的丢失过多，肾小管分泌K⁺减少，即K⁺-Na⁺交换减弱，而H⁺-Na⁺交换占优势，排H⁺过多，使血pH升高。同时又造成NaHCO₃在血中增加，另外，该病人也有HCO₃^–的丢失，而K⁺的丢失更为严重，泌K⁺减少而泌H⁺增加，造成低血K⁺碱中毒，尿液呈酸性。胃肠减压停止，由于K⁺的补充，使血K⁺得到补充，肾脏的K⁺-Na⁺交换和K⁺-Na⁺交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。

病例四　呼吸性酸中毒

男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、PCO₂8.6kPa、PO₂6.0kPa、BE⁺3.0mmol/L、HCO₃^–38mmol/L、AG18mmol／L、K⁺、Na⁺和Cl^–分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。

病案分析

病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O₂进量减少，CO₂无法排出，积压于体内，即PCO₂升高。肺部疾患引起的血TCO₂及PCO₂升高，使血中CO₂不断扩散入肾小管细胞，导致CO₂＋H₂O→H₂CO₃→HCO₃^–＋H⁺，使H⁺升高进行H⁺-Na⁺交换，消除CO₂的同时肾小管回吸收的HCO₃^–增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO₃^–增加。因为代偿作用，血HCO₃^–高于正常值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难，PO₂低，O₂Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。

病例五呼吸性碱中毒

男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是：pH7.52、PCO24.0kPa、PO27.6kPa、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。

手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。

病案分析

病人因呼吸过快，排出过多的CO₂，使血中CO₂减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H⁺减少，H⁺-Na⁺交换减弱，HCO₃^–的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl^–，以填充较少的HCO₃^–在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO₂保留于体内，血HCO₃^–相应减少，使HCO₃^–/H₂CO₃^–的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。尽管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO₃^–降低属继发性的代偿的结果。手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常。神志清楚，手脚麻木的感觉消失。

占体重约5％的无机盐主要有Ca、Mg、K、Na、P和Cl，这六种无机元素约占体内无机盐总量的60％0-80％，主要存在于体液。

一、标本处理及含量变动的影响因素

体内所含元素约60种之多，作为定量检测无机元素主要是Na、K、Cl、Mg、Ca、P、Cu、Zn和Fe等。测定这些元素一般以各种体液为标本，主要是血清（浆）、尿、脑脊液和胸腹水。标本应注意及时处理及时检测。在贮存过程中，Na会进入红细胞内，而K会从红细胞进入血浆。与此同时Ca也会移入细胞内，Cl会在Cl转移过程中伴随血清CO2量的变化而改变。作为上述元素的测定标本要求采血后20min内分离出血清，在室温下可贮存数日，冰室内贮存数周，低温保存数月之久。

生理因素可影响其正常值的波动：如无机磷于餐后显着升高；血清铁早晨空腹呈高值，夜间呈低值，男性高于女性，不饱和铁结合力恰是女性高于男性。

血清中所含色素对测定结果也有影响，一般高胆红素、乳糜血及溶血等均影响测定结果，尤其是影响酶法测定值。

抗凝剂选择很重要，一般不用抗凝剂，以血清进行测定为宜。紧急情况下，应采用肝素锂抗凝。

二、无机元素存在形式及测定方法分类

（一）测定方法分类

体液或组织中无机盐的测定一般可用以下几类方法进行。

⒈原子吸收分光亮度法 测定Ca、Fe、Cu、Zn、Mg、P、Pb、Cd、Hg、Al和As可采用原子分光亮度法。以组织块为标本的检测更为适用。

⒉火焰亮度法 测定Na、K、Ca、Li、Cs和Zn可采用火焰亮度法。该方法属于经典的标准参考法，优点是结果准确可靠。国内检测Na、K的火焰亮度计种类较多。

⒊吸光亮度法 测定Ca、Fe、Cu、Mg、Zn和P可采用一般的比色分析法，此方法广为临床采用。

⒋螯合滴定法 测定Ca、Mg和Cl可采用特定的螯合剂滴定法进行，滴定过程中易受多种因素影响，难以得到准确的结果，属于淘汰之列。

⒌离子选择电极（iron selective electrode，ISE）法ISE法可用于Na、K、Cl、Ca、Li和H的测定，结果准确可靠，目前临床多采用ISE法。

⒍离子色谱法 离子色谱法需特殊条件，可用于Na、K、Cl、Br和F的测定。临床应用很少。

⒎电量滴定法 Cl、Fe也可采用电量滴定法，非医学方面应用较多。

（二）无机元素在体内存在形式

⒈Na、K和Cl　在体液及组织中，Na、K和Cl几乎全以离子形式存在。

⒉Ca和Mg　在体液中Ca和Mg约有一半与蛋白质结合，另一半以离子形式存在。

⒊Fe和Cu　体液中Fe与Cu几乎全部与蛋白质结合。

在体内以离子形式存在的状态下，可直接采用火焰光度法或离子选择电极法。与蛋白质结合状态的无机元素，为了精确测定，尚需考虑除去蛋白质再进行定量。故Ca、Mg、Fe和Cu等金属元素在严格控制蛋白质干扰的条件下，才能用直接法进行测定。

三、钾、钠测定方法学评价

⒈火焰亮度法　1950年开始使用并一直沿用至今的火焰亮度法检测血清、尿液、脑脊液及胸腹水的Na⁺和K⁺，是一种发射光谱分析法，准确可靠的好方法，广为临床采用。

测定方法分为内标准法和外标准法两种。外标准法操作误差较大，一般不采用。现在主要使用内部标准法，即标本及标准液采用加进相同浓度的内部标准元素锂或铯进行测定。操作时，将含锂的溶液作为稀释液，同时测定K、Na和Li的浓度，以标本与标准液的Na/Li与K/Li比值，计算Na、K浓度。由于血清稀释倍数大，血清蛋白质粘性的影响几乎可忽略不计。国产的火焰光度计，广为临床使用。

⒉化学测定法 主要利用复环王冠化合物如穴冠醚或球冠醚，亦称为冠醚，均为离子载体进行测定，由于大环结构内有空穴，分子内部氧原子有未共用电子对可与金属离子结合，根据空穴大小，可选择性结合不同直径的金属离子，从而可达到测出离子浓度的目的。测定血清K，一般采用普通冠醚阴离子染料进行比色定量。

⒊离子选择电极法　ISE法是采用灵敏的特定专用电极，在专用仪器上进行血清和尿等体液的K⁺、Na⁺的测定，因标本用量少，快速准确，几乎有取代其他方法的趋势。其仪器测定原理是离子选择电极与参比电极组合浸泡在待测标本溶液中，进行检测。目前已有的电极种类为：①玻璃膜电极，感应材料为玻璃薄膜的有pH电极、K⁺电极和Na⁺电极；②固相膜电极，由难溶性金属物质加压成型，以固体膜或单日膜作为感应膜的电极有Cl^–电极和F^–电极；③液态膜电极，将环氧树脂或内装聚氯乙稀为感应膜的Ca²⁺电极；④用缬氨霉素膜制成的K⁺电极。上述电极均有一定的寿命，因为电极使用一段时间就会自动老化，有效期长短不一。

目前有K、Na或K、Na、Cl或K、Na、Ca、Cl或K、Na、Cl、TCO2、pH组合的各种类型的电解质分析仪。标本用量少（100μl全血），1min出结果，快而准确。国产的同类仪器价格较便宜，操作简便。ISE法是目前所有方法中最为简便准确的方法。

⒋原子分光光度法 原子分光光度法可用于检测血清K+、Na+，操作繁杂，误差较大，不及火焰光度法简便。

四、氯的测定

体液中Cl以离子形式存在，几乎全与Na+平衡增减。测定Cl-的方法有多种。

⒈滴定法

⑴Molrr法：以K2CrO4为指示剂，用AgNO3滴定血清中Cl-，以过量的Ag+与CrO42-结合出现Ag2CrO4红色沉淀为终点，根据AgNO₃消耗量计算出标本中Cl^–的量。

⑵Sehales法：以二苯卡巴腙作指示剂，用Hg(NO₃)₂滴定血清中Cl^–，以过量的Hg²⁺与二苯卡巴腙结合成不溶的紫蓝色化合物为终点，根据Hg(NO₃)₂消耗量计算血清Cl^–的量。

滴定法需要熟练的操作，终点要准确，尽可能排除主观因素的干扰，否则误差很大。血清中过多的胆红素．血脂及血红蛋白（溶血）对结果干扰很大。滴定法有淘汰的趋势。

⒉化学测定法：在Fe+存在下，采用Hg(SCN)2与Cl-反应生成与Cl-等当量的SCN3-，再与Fe3+结合成Fe(SCN)3的红色化合物，进行比色，定量标本中Cl-的含量。

该法测定时，血清中其他因素如F．Br和I也可以起反应，其量少于1mmol/L，故可忽略不计。某些药物及胆红素均对其有影响。这种比色法消除主观因素的影响，并可在自动生化分析仪进行批量测定，属临床常用的一种方法。

⒊电量分析法：属于物理学方法。在恒定的电流下，以银电极置于标本中，从电极释放的Ag⁺与Cl^–反应开始生成不解离的AgCl沉淀开始计时，当Cl^–全部与Ag⁺作用完毕，游离的Ag⁺出现，其溶液电导明显增加，使仪器传感器和计时器立即切断电流并计算滴定所需的时间作为完成测定过程。氯的浓度用法拉第常数（9648库仑/摩尔氯化物）运算，库仑与滴定时间和电流的乘积成正比，以此计算出标本中Cl^–的含量。

标本中Br^–和I^–对其有一定干扰，其量很少，可忽略不计。该法简便，快速，在控制好电流条件下，是个较好的方法。

⒋离子选择电极法　ISE法是目前测定Cl^–的最好方法，因为测定Cl^–的电极均与K⁺、Na⁺电极配套，仅需100μl全血即可测出标本中K⁺、Na⁺和Cl^–的含量而快速、准确，操作简便，是目前广为临床使用的方法。

ISE法需用Cl^–电极，该电极由氯化银．氯化铁-硫化汞为膜性材料作成固体膜电极，与Na⁺．K⁺电极组装于同一台仪器上，使用简便。标本中Br^–和I^–，虽有干扰，其量甚微，可忽略不计。该电极寿命较短，一般有效期仅4-6个月。Na⁺电极有效期8-10个月，K⁺电极6-8个月。近几年已出现长有效期（2年）的K⁺、Na⁺、Cl^–电极，为临床的使用提供了方便