目前普遍认为细菌性阴道病（bacterial vaginosis, BV）发生的机制主要是阴道内缺乏乳杆菌，导致阴道生态失衡期间的病原菌增加引起的。
近期，美国一项研究提出了一种颠覆性的观点：具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum, FN）与其他阴道细菌之间可通过互利互惠关系促进有害病原体的生长，并有助于维持阴道菌群失衡的特征。
FN是如何维持阴道菌群失衡的？
密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员将相关研究过程发表在《PLOS Biology》杂志上。
研究人员首先通过在含有唾液酸聚糖的培养基中，分别添加、不添加唾液酸酶，体外培养FN。结果发现，FN在唾液酸转运蛋白（siaT）及唾液酸酶的帮助下对唾液酸进行分解代谢，从而促进FN的定植，并使其在产生唾液酸酶的微生物群落中「居住」得更久。
FN消耗环境中的游离唾液酸
注：F.n. WT为具有唾液酸转运蛋白（siaT）的FN菌株；F.n. ΩsiaT为saiT被破坏的FN菌株；C：F.n. WT在没有唾液酸酶的培养基中生长缓慢，而在含有外源唾液酸酶的情况下增长更明显；D：在加入唾液酸酶的培养基中，F.n. WT消耗被释放成游离形式的唾液酸，环境中游离和总唾液酸浓度变化更明显。
恰好，细菌性阴道病的生化特征之一就是阴道分泌液中存在唾液酸酶活性。所以，像阴道这种产生唾液酸酶的环境理论上是适合FN「定居」的。
小鼠动物实验验证
人类阴道微生物群落验证
FN究竟是何方神圣？
FN是一种革兰阴性（G-）专性厌氧杆菌，广泛分布于人类及其他生物体内，尤其是在口腔中的检出率极高。
最初认为其是一种口腔正常菌群，随着研究的深入，发现它不断出现在病变标本中，后经研究证实该菌为条件致病菌，它具有较强致病能力，广泛存在于病变牙髓、牙周及其他口腔炎性病灶中。
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生物学特性
1. FN的主要代谢产物是丁酸，丁酸可抑制人类牙龈成纤维细胞的增殖，可渗入牙龈上皮细胞并在牙菌斑中不断积聚。FN可以利用氨基酸分解代谢产物提供能量，这种特性有助于它在口腔环境中生存。
2. FN的黏附性：FN可以结合从原核细胞到真核细胞的细胞外分子，侵入体外的上皮细胞和内皮细胞。口腔的FN在黏附蛋白fadA的帮助下，可以与口腔黏膜KB细胞的表面蛋白结合，引起牙周病。
3. 内毒素是存在于革兰阴性细菌细胞壁外膜中的脂多糖成分，对维持细菌外膜的稳定性和通透性以及在其致病机制中发挥着重要作用。FN产生的内毒素具有引起组织出血性坏死、抑制细胞生长等毒性作用，FN还可产生蛋白酶和硫酸脂酶以及一些有机酸等，造成牙周组织的破坏。
FN致病能力惊人！
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牙周疾病
牙菌斑在形成时可与FN产生共聚效应。FN作为梭杆菌的一种，在菌斑生物膜形成中期定植于牙齿表面，能很大程度上促进引起龋病的细菌和引起牙周组织破坏的细菌的共聚反应，与牙龈卟啉单胞菌、福赛斯拟杆菌、伴放线嗜血菌和变异链球菌等的混合感染中起协同作用。
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结直肠癌
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宫内感染、早产
FN还是宫内厌氧菌感染的常见菌，可在早产孕妇羊水中分离到，很大比例的自发性流产和早产都是口腔细菌定植诱发的宫内感染造成的。但目前具体发病机制尚不明确。
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细菌性阴道病
