氧疗的方方面面

         

氧是生命的基础。细胞水平上，线粒体有氧代谢产生ATP需要氧分。在到达线粒体之前，氧需要跨域好几道屏障，存在数道程序。海平面干燥的大气产生的氧分压是159mmHg，通过肺泡、动脉血、脉细血管循环和间质后，线粒体中的氧分压是4-22mmHg。这种氧分压的变化叫作氧气级联。

低氧在组织和器官水平层面上都是有害的，脑组织最不耐受缺氧。急剧的缺氧使动脉氧饱和度低于80%的时候，即使在健康人当中，也会出现意识障碍和焦虑。在组织层面上，氧输送不足会引起ATP通过无氧酵解形成，这个代谢过程会产生乳酸，引起代谢性酸中毒，提高吸入氧浓度是想要去避免组织缺氧，这只是众多干预手段中的一种。

         

1、什么是氧分压

呼吸时，空气的总压力与大气压相等，大约为760mmHg，其中氧在空气中占21%，吸入的空气在经过呼吸道后被水蒸气饱和，所以呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，各种气体成分的分压也发生相应的改变，所以吸入气氧分压(PiO2)约为150mmHg([PiO2=大气压－饱和水蒸气压]×0.21，其中饱和水蒸气压为47mmHg)。

在进入肺泡后，由于肺泡里充斥着CO2，所以此时氧分压进一步降低，肺泡气氧分压(PAO2)约为102mmHg(PAO2=PiO2－PACO2/R。这里的PACO2(肺泡气二氧化碳分压)均值38mmHg，R(呼吸熵指的是人体呼吸过程中CO2产生量与O2消耗量的比值)。

肺泡中的气体在进入动脉后，氧分压又会进一步降低，而动脉血氧分压(PaO2)是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。它反映了肺毛细血管的摄氧状况，正常值大约是80-100mmHg，均值为90mmHg，[PaO2会随着年龄增加而逐渐降低，因为年龄越大肺脏的生理功能就会越衰退，所以参考值也会越低，计算公式为PaO2=100－0.3×年龄(岁)±5]。

如上图所示，而实现这一环节的重要动力来源就是两者气体之间的分压差。因为肺泡内的氧分压高于血液中的氧分压，因此当血液流经肺泡时，肺泡内氧气向血液中扩散，血液中的氧分压升高直到与肺泡内氧分压达到平衡。从中我们就可以知道，动脉血氧分压就是物理溶解在血液中的氧所产生的张力，主要取决于吸入气体的氧分压和肺外呼吸功能。 氧分压就是溶解于血液中的氧所产生的张力，主要取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能。

         

2、什么是血氧饱和度

血红蛋白(Hb或HGB)是在人体有核红细胞及网织红细胞内合成的一种含色素辅基的结合蛋白质，是红细胞内的运输蛋白。溶解在血液中的氧气，需要运输到组织细胞供其使用，就必须坐上血红蛋白这艘小船，1g/dl的血红蛋白，大约可运载大约1.34ml的氧。

血红蛋白氧饱和度(SO2)简称血氧饱和度( SO2 )：血氧饱和度是氧含量与氧容量的比值。所谓氧容量，指的是100毫升血液里面血红蛋白所能结合氧气的最大量。所谓氧含量，指的是100毫升血液里面血红蛋白实际结合氧气的含量。

SO2主要取决于血氧分压（PO2），两者的关系可用氧合血红蛋白解离曲线(简称氧解离曲线)表示，氧解离曲线呈S形。

此外，SO2还与红细胞内2, 3-二磷酸甘油酸(2, 3 – diposphogycerie acid,2, 3- DPG)、血液酸碱度、二氧化碳分压、体温有关。

         
         
         

3、氧分压与血氧饱和度的关系

氧解离曲线可以从中解释氧分压与血氧饱和度的关系.当血液流经氧分压高的肺部，血红蛋白即可与氧结合，血液流经氧分压较低的组织，与血红蛋白结合的氧解离供氧。动脉血氧分压为100mmHg时，氧饱和度大约为97.5% 在氧解离曲线中我们可以看到当氧分压在60-100mmHg时，氧解离曲线比较平缓地上升，所以在这个区间中氧饱和度变化不大，血液中仍可以携带足够的氧，不至于导致组织缺氧。当氧分压低于60mmHg时，氧解离曲线比较陡直，氧解离更容易，能更好地释放氧气至组织中，这是正常的生理功能。若存在呼吸衰竭而导致氧分压降低，可明显影响机体氧合以及组织氧的摄取。

动脉血中的氧气来自于肺泡，如果患者肺泡中的氧分压低，那么动脉血中的氧分压会降低，此类患者存在通气功能障碍。如果患者肺泡中的氧分压不低，而动脉血中的氧分压也低，此类属于换气功能障碍（肺泡中的氧气很难进入到血液中）。

氧离曲线左移：表明使 Hb 氧饱和度达 50% 时的氧分压下降（P50↓），表明Hb 对 O₂亲和力增加。

氧离曲线右移：表明使 Hb 氧饱和度达 50% 时的氧分压增高（P50↑），表明 Hb 对 O₂亲和力减弱。

1）导致曲线左移：pH↑、2，3-DPG↓、温度↓、PCO₂↓

2）导致曲线右移：pH↓、2，3-DPG↑、温度↑、PCO₂↑

         

4、何为动脉血氧饱和度(SaO2)

动脉血氧饱和度(SaO2)是指动脉血氧与血红蛋白(Hb)结合的程度，是单位Hb含氧百分数。由于并非全部的Hb都能氧合，而且血中还存在其他Hb，如高铁Hb、正铁Hb和其他变性Hb等，因此SaO2难以达到100%。          
         

正常动脉血氧饱和度(SaO2) 为95% ~ 98%。静脉血氧饱和度( venous oxygen saturation, SvO2)为70% ~ 75%。          

5、何为全血氧含量(C-O2)、动脉血氧合量(CaO2)？

动脉血氧饱和度可直接测定所得,但目前血气分析仪所提供的动脉血氧饱和度是依动脉血氧分压和pH推算所得。

依动脉血氧分压、血红蛋白和动脉血氧饱和度尚可以推算出全血氧含量(C-O2)。所谓全氧含量是指氧的化学结合量和物理溶解量的总和。

理论上每克血红蛋白可结合1.39 mL氧,但实际上每克血红蛋白结合氧量为1.34 mL（0.06mmol/l）。故临床常用的动脉血氧合量(CaO2)由下列公式计算:CaO2=1.34 mL/(g●100 mL) x Hb(g) x SaO2(% )+0.003 mL/(mm Hg●100 mL) x PaO2 ( mm Hg)。按上述计算,在一般正常条件下每100mL的血约含20 mL氧。

         

6、何为脉搏血氧饱和度(SpO2)？

脉搏血氧饱和度(SpO2)被称为第五生命体征已经被广泛地应用。          
脉搏血氧饱和度 (SpO2) 监护是将血氧探头固定在病人血液循环良好的小动脉血管床（如手指或脚趾）上，利用手指或脚趾作为盛装血红蛋白的透明容器，HbO2与Hb对两个波长的光吸收特性不一样。HbO2 吸收可见光,波长为660nm,而Hb吸收红外光,波长为940nm。使用波长660nm 的红光和940nm 的红外光作为光源射入到小动脉床，然后测量脉搏周期内光线吸收量的变化，来计算血氧饱和度的监护手段。监测时屏幕上可显示血氧饱和度、脉率数值及脉搏波形。

虽然脉搏血氧仪已被普遍接受为一种无创持续监测动脉血氧饱和度的有效手段,但它确实存在一定的局限,而且在克服这些技术弱点方面进展缓慢。

         

7、影响脉搏血氧饱和度的因素

氧合血红蛋白解离曲线

氧合血红蛋白解离曲线反映PaO2与SaO2的相互关系。氧-血红蛋白解离曲线与血红蛋白在一定氧压范围内的上静脉血氧饱和度相关。改变曲线的条件可能会影响氧气输送到组织; 这些影响在低氧分压下最为明显: 左移—将曲线向左移动的条件(红色虚线)增加了氧亲和力; 血红蛋白在给定的动脉氧压下与氧气结合更紧密并向组织输送更少的氧气。右移-将曲线向右移动的条件(蓝色虚线)降低了氧亲和力; 在给定的动脉氧压下，血红蛋白持有的氧气不够紧密，并向组织输送更多的氧气。

碳氧血红蛋白和甲基血红蛋白

COHb和MetHb与HbO2和解氧Hb在同一光谱区有共同吸收特点。一氧化碳(CO)能明显影响脉搏血氧仪的精确性。MetHb同样会影响血氧仪的准确性。当脉搏血氧仪用于高MetHb血症者时,读数会出现错误。

贫血

由于脉搏血氧仪读数依赖于Hb对光的吸收,因此,贫血(Hb浓度降低)会影响仪器的精确性。但是,有关单纯贫血对脉搏血氧仪影响的研究很有限。当血细胞比容从40%降到10%时,脉搏血氧仪的偏差从0.4%增加到5.4%。严重贫血(Hb<47g/L)时,SpO2是SaO2的4%。非低氧急性贫血患者脉搏血氧仪测得氧饱和度的偏差仅0.35%。由此可见,脉搏血氧仪测定没有缺氧的贫血患者是准确的,但贫血和缺氧的综合效应对监测结果有影响。

静脉内染料、指甲光泽颜色

人体如若被静脉注射染色稀释药品，如美蓝、靛氰绿、酸性靛蓝等等，或人体自身存在染料如硫代血红蛋白，以及某些黄疸病人，这些物质也均可吸收600-1000nm波长范围内的光，指甲油(尤其是蓝色)或其他有机染料也会干扰不同波段光的吸收，而导致血氧仪读数不准确。由于体内的染料能够很快重新分布并被肝清除,因此其影响时间一般比较短暂。因为指甲对光的吸收是非波动性的,理论上讲,指甲光泽不影响SpO2读数，在氧饱和度的计算中可以被忽略。

误报

尽管脉搏血氧仪已在临床得到广泛应用,一项有关ICU的前瞻性研究发现,几乎一半的报警是由SpO2信号引起。

心律失常

无论心电图和脉搏血氧仪之间心率有无每分钟>3次的差异,脉搏血氧仪都没有受到明显影响。如果脉搏血氧仪显示的心率与实际心率之间很不一致,则提示着SaO2值可信度较低。

低灌注状态

脉搏血氧仪的正常工作依赖于组织的良好动脉灌注。低心排血量、血管收缩或低温等情况会使传感器很难在背景噪音信号中识别出真实信号。

患者血流动力学状态

重症患者血流动力学指标变化范围较大,心脏指数、温度、平均动脉压、体循环阻力指数都可能对脉搏血氧仪的精确性产生影响。37%接受血管活性药物治疗的患者偏差可>±4%。在重症患看低灌注状态下,脉搏血氧仪不能准确显示读数，由此影响临床对病情的正确判断。目前,尚未明确造成重症患者错误读数的最低灌注阈值。          

8、组织缺氧

分为以下四种类型：

1.低张性缺氧：溶解在血液中的氧减少。吸入氧浓度较低（比如高原），呼吸衰竭和V/Q比例失调能够引起低张性缺氧。

2.血液性缺氧：血红蛋白降低，携氧能力下降。CO中毒同样可引起降低血红蛋白将氧输送到组织当中，引起血液性缺氧；

3.循环性缺氧：氧含量正常，循环血量不足。这可以是局部的如外周血管病变（栓塞），也可以是全身性的（低心排综合征）

4.组织性缺氧：氧输送正常，但氧利用障碍。细胞器和线粒体无法利用氧。氰化物中毒是组织性缺氧的经典例子。

         

9、造成低氧血症的原因

吸入气氧分压（PiO2）降低

任何原因引起吸入气体的大气压明显降低或吸入气氧浓度下降的情况均可导致低氧血症。

吸入气氧分压降低的原因：

①多发于海拔3000m以上的高空或高原，随着海拔的升高，大气压降低，则吸入气氧分压下降。实际上，在高海拔地区氧浓度并不稀薄，而氧浓度与海平面一样为21%，只是气压低，通过上式计算，在3000m的高原吸入气氧压为100mmHg（13.3kPa），与海平面150mmHg（20kPa）相比低50mmHg（6.67kPa）；

②在无增压的飞行器舱内飞行；

③重复呼吸呼出气，例如在纸袋、通风不良的矿井、坑道吸入气中的氧分压低；

④吸入被惰性气体或吸入性麻醉药（乙醚等）过度稀释的空气，这些气体中氧气含量（FiO2）不足，导致吸入气体氧分压降低；

⑤吸氧治疗的患者因氧气传输装置的意外中断而引起PiO2突然下降。

肺泡通气量（VA）减少

这是引起乏氧性低氧血症常见的一种原因。主要表现在肺泡内CO2分压升高，从而引起PaCO2也升高。由于在某一稳定的大气压下，肺泡内水蒸气和氮气压也基本保持稳定，所以当肺泡内CO2分压升高时，可以导致肺泡内氧分压（PAO2）降低。

肺泡每分钟通气量（VA）减少可见于中枢神经系统的疾病（如过量镇静催眠药物、麻醉药及脑损伤等），神经与肌肉系统疾病（如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征、呼吸肌疲劳等），气道狭窄或阻塞所致的通气障碍及胸廓或肺的顺应性降低引起的限制性通气不足，这些均可导致缺氧。

通气/血流比例（V/Q）失调

这是肺部疾患发生低氧血症常见的机制之一。正常人平静呼吸时，V/Q比值为0.8，从而才能保证有效地进行气体交换。任何原因引起肺通气与肺血流的比例失调，都可造成肺内气体交换障碍而发生低氧血症。肺泡通气与血流比例失调有两种基本形式。

（1）部分肺泡通气不足，即由于部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V/Q比例显著降低，以致经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，类似功能性分流（functional shunt）或静脉血掺杂（venous admixture）。这种情况可见于阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿、肺不张等引起的肺泡通气不足。功能性分流的缺氧通过吸氧治疗可以使PaO2提高。

（2）部分肺泡血流不足，即由于部分肺泡血流减少，而肺泡通气未有相应减少，使V/Q比例显著大于正常，肺泡通气不能充分被利用而引起低氧血症。这种无效腔样通气（dead space like ventilation）增加，通常见于肺动脉分支栓塞、肺动脉低压、弥散性血管内凝血或肺血管收缩等疾病。

真性分流（true shunt）

正常情况下，解剖分流（anatomic shunt）的血液分流量占心输出量的2%～3%，也就是说有一小部分静脉血经支气管静脉和心脏Thebesian静脉分别流入到肺静脉和左心室。解剖分流的血液完全未经气体交换，故也称真性分流。这种分流是一种绝对的通气/血流比例失调，肺泡有灌注而没有通气，可见于肺动静脉分流、心脏内分流及肺泡有血流灌注而肺泡内充满液体等情况。由于真性分流导致的低氧血症通常氧疗效果不佳。

弥散障碍（diffusion impairment）

真正的气体弥散障碍在成人危重疾病患者中并不常见。气体弥散障碍可以通过减少肺泡毛细血管床的有效面积，或者通过增加肺泡毛细血管膜的厚度而导致缺氧，例如弥漫性肺间质纤维化和结节病等。由于CO2的溶解度比O2大24倍，CO2的弥散系数约为O2的21倍，但在肺泡CO2的分压差只是O2的1/10，折算后实际O2的弥散速度仍小于CO2的1倍，故在弥散障碍时，常只会引起PaO2降低，不易引起PaCO2增高。

在温度恒定的条件下，一定空间内气体分子运动所产生的压力与分子密度成正比。气体弥散速度取决于肺泡毛细血管膜（alveolocapillary membrane）两侧气体的分压差、气体的分子量、气体在体液中的溶解度、肺泡膜的面积和厚度。此外气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。气体在液体中弥散的一个重要因素，乃是气体在液体中的溶解度。这些因素之间的关系可以下式表示：

 

正常情况，在海平面呼吸空气时， 动脉氧分压应为 80 至 100 mmHg而血氧饱和度则应大于94%。当动脉氧分压或者血氧饱和度低于上述范围时，就是低氧血症。

         

10、氧疗的目的

纠正低氧血症或可以的组织缺氧

降低呼吸功

缓解慢性缺氧的临床症状

预防或减轻心肺负荷

         

11、氧疗适应症

低氧血症、低血压、呼吸窘迫

创伤或其他急性病、co中毒、严重贫血

围手术期

应用抑制呼吸的药物，如阿片

         

ACCP/NBLBI推荐意见

心跳呼吸骤停

低氧血症（Pa<60mmhg,SaO_2,<90%）

低血压（SBP<100mmhg）

低心输出量及代谢性酸中毒（HCO₃<18mEq/L）

呼吸窘迫（RR>24bpm）

         

12、如何提高氧输送

目前有很多的ICU干预措施来提高氧输送，保证终末器官的氧代谢。简单来说，从肺部转移到血流当中的氧含量，可以通过以下方式来增加：

提高吸入氧浓度(FiO2)

提高平均气道压

提高肺部平均气道压可以通过以下途径实现：

增大潮气量（但是大潮气量可能是有害的）

延长吸呼比

加用或提高呼气末正压（PEEP）

鉴于PEEP有一些益处，增加PEEP是目前最佳的提高气道压的方法，但是仍有一定争议。吸入氧浓度能够通过改变机器供氧情况而调整。

         

13、氧输送设备

像诸多药物一样，氧供应也应当持续滴定。长时间供应较多的氧也是有害的。对于大多数人群来说，推荐使用一系列办法将氧饱和度维持在94-98%，对整个过程应当进行不断的滴定。一些特殊的人群，需要特殊的目标。

正常呼吸情况下，吸入氧流速可达60L/min，但是在呼吸窘迫的时候，可以达到100L/min。

进入到气管内的氧的多少取决于两个方面：1.患者的吸入氧流速峰值；2.供氧设备能够提供的氧流速；如果设备提供的氧流速低于患者吸气氧流速峰值，那么空气就会进入到气道内，稀释了氧气，降低了吸入氧浓度。使用高流速面罩，加入储气囊和使用密闭面罩（CPAP面罩）可以增加吸入氧浓度。

鼻导管

鼻导管吸氧的氧浓度取决于氧流速设定和病人自己的吸气流速。通常来说，每增加1 L/min的氧流量，能够提高4%的吸入氧浓度。鼻导管吸氧6 L/min能够达到最大的吸入氧浓度，通常在40 -50%之间。患者一般能够耐受鼻导管吸氧器，愿意持续使用。如果氧流速超过4–5 L/能够引起鼻腔干燥、疼痛、不适，应当被避免。鼻导管吸氧流速设定应当在1-5之间，不应当继续增加，即使继续增加，也不会提高吸入氧浓度，反而会有引起患者不耐受。

普通面罩

普通面罩有侧孔，可以允许空气进入，吸入氧浓度会随着患者呼吸情况变化。氧流量5 到10L/min之间能够提供40%到60%的吸入氧浓度。不建议将普通面罩吸入氧流量降低到5 L/min以及以下，因为流量过低无法将呼出的CO2挤出面罩，引起气体充分使用。

文丘里面罩

文丘面罩能够提供24%到50%氧，吸入氧浓度可以非常精确。文丘里面罩通过将空气和氧气按照一定比例混合来达到持续的稳定的吸入氧浓度。氧流量增加会卷入更多的空气，增加到达面罩内的气体量，在这种情况下，吸入氧浓度可以不变。分钟通气量增加或高通气综合征可降低到达气道内的氧浓度。当需要精确控制氧浓度和低浓度吸氧的时候，比如COPD患者，可以使用文丘里面罩。

非重复吸入面罩

非重复吸入面罩带有储气囊，能够在氧供应的时候充盈。当患者吸气的时候，能够提供高浓度的氧。面罩上的单向阀门能够避免呼出的二氧化碳进入面罩内。10到15L/min的氧流速能够提供60 到90%氧浓度。

气切面罩

如同其名，气切面罩用来对气管切开后有自主呼吸的患者进行吸氧。他们绕过了上气道，因此需要进行湿化处理，尤其是长期使用的时候。氧流速通常因为目标氧饱和度而进行调整。

无创面罩

CPAP面罩能够通过2种途径提高氧输送：1.提高平局气道压力；2.通过提高吸入氧浓度。需要使用密闭性良好的面罩来进行CPAP无创通气，在供氧过程中可给予恒定的气道压和吸入氧浓度。在呼气过程中，气道压力不会返回到基线水平，这种情况类似于有创通气当中的PEEP和无创通气中的呼气正压（EPAP）。

这能够增加功能残气量，帮助打开肺泡进行气体交换。CPAP其他的优势包括：降低呼吸功，减少上气道的动态梗阻；降低前负荷和后负荷；降低肺血管阻力。CPAP可用来治疗睡眠呼吸暂停综合征和急性心衰。如果病人合并高碳酸血症，更适合选用CPAP。需要注意的是，一些病人无法耐受严密覆盖的面罩；长期使用可以鼻梁压力过高、皮肤损伤。

         

14、特定病人的氧疗方法

COPD患者

COPD之类的患者容易出现高碳酸血症（同时还应当包括慢性神经肌肉疾病、梗阻性低通气综合征），如果氧供应较多，可以使CO2分压升高。过去认为，氧分压升高会减少缺氧对中枢的刺激，引起氧驱动不足，导致二氧化碳分压升高。但是最近研究表明，V/Q失调在二氧化碳分压升高当中作用更大。

当氧供应的时候，原先因为缺氧收缩的肺动脉会舒张，引起血流分布不均，增加肺泡死腔，打破原先代偿的通气-血流机制，从而引起V/Q失调，从而增加二氧化碳分压。赫尔顿效应说指出，二氧化碳分压的增加会降低血红蛋白同氧结合的能力，同时如果给COPD患者吸高浓度的氧，会使中枢缺乏缺氧性刺激，引起驱动压降低，这都是引起二氧化碳升高的原因。但是他们的作用可能不像之前想象的那么重要。急性加重的COPD患者呼吸做功明显增加，需要认清楚的是，动脉二氧化碳分压增高是呼吸疲劳的表现形式，预示着即将发生心跳骤停。

COPD急性发作的患者，如果不是特别严重，目前推荐使用文丘里面罩供应24%的吸入氧浓度调整氧流速在4L/min。推荐保证患者的氧分压在88–92%之间，通过持续的临床观察、血气分析和氧饱和度监测仪。在院外研究发现，使用控制氧浓度的供氧方式，能够改善COPD患者的预后。对于COPD患者，尽量降低吸入氧浓度

严重病变或将要心跳骤停的的COPD患者需要供应较高的氧，用来保证氧饱和度，尤其是在初始救治阶段。对于这些病人来说，可以使用有创或无创通气。一旦情况稳定，就要进行氧滴定，将饱和度目标设定在88–92%。需要注意的是，恢复供氧比改善二氧化碳分压更为重要。持续的低氧可能是致命的。

是不是所有的疾病都需要把血氧饱和度都维持到100%，不同疾病选择合理的氧疗目标。有CO2潴留风险的患者，SpO2推荐目标为88%～93%，对于无CO2潴留风险的患者SpO2推荐目标为94%～98%。

         

CO2 潴留危险因素评估ESCAPE 原则

E：Bronchi Ectasia 支气管扩张

S：Spinal disease 脊柱畸形或截瘫

C：Chest disease 胸壁疾病

A：Airway obstructed diseas, 气道阻塞性疾病（COPD、哮喘、肺纤维化）

P：Paralysis 瘫痪（神经肌肉接头疾病，药物过量）

E：Elevated body weight 体质量增加，肥胖

         

呼吸衰竭

呼吸衰竭的治疗原则中指出：增强呼吸支持，包括呼吸道通畅、纠正缺氧和改善同通气等，可见吸氧是呼吸衰竭治疗中的重要环节，可以通过增加吸入氧的浓度来纠正患者缺氧状态。那么Ⅰ型和Ⅱ型呼衰吸氧治疗及机械通气的方案具体有什么区别，以及其机制，具体如下：

吸氧浓度：

确定吸氧浓度的原则是在保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SPO2）达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。

①Ⅰ型呼吸衰竭为低氧性呼吸衰竭，较高浓度（>35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。

②Ⅱ型呼衰为高碳酸性呼吸衰竭，患者往往有通知功能障碍，氧疗时需注意保持低浓度（<35%）吸氧，防止血氧含量过高。

吸氧装置：

① 鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便，不影响患者咳痰、进食；缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响。高流量时对局部鼻黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。

吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+4*氧流量（L/min）。

②面罩：主要包括面罩、带储气囊无重复吸氧面罩和文丘里面罩。主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，且对鼻黏膜刺激小；缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。

3.机械通气：呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。

         

参数	常用值
潮气量	6—12ml/kg
呼吸频率	16—30次/min
吸气流量	自动调节或递减型，峰值；40—60L/min(排除漏气量后)
吸气时间	0.8—1.2s
呼气压力	10—25cmH2O
呼气末正压（PEEP）	依患者情况而定（常用：4-5 cmH2O，Ⅰ型呼吸衰竭时需要增加）
持续气道内正压（CPAP）	6—10cmH2O

         

         

         

2009年中华医学会呼吸病学分会颁布的《无创正压通气临床专家共识中指出》：多种通气模式均有应用于NPPV的报道，近年来多数的报道采用辅助通气模式。对于Ⅱ型呼吸衰竭目前最常采用的模式是BiPAP模式；而对于Ⅰ型呼吸衰竭，CAPA和BiPAP均有较多的应用，Ⅰ型呼衰可首选CAPA。

NPPV常用的通气参数的参考值下表： 

为什么Ⅰ型和Ⅱ型呼衰氧疗及机械通气方案不同？

Ⅰ型呼衰的主要问题在于氧合功能障碍而通气功能基本正常，因此给予高浓度吸氧后可以迅速改善低氧而不会引起CO2潴留；

Ⅱ型呼衰系肺泡通气不足所致，患者往往伴有高碳酸血症，由于CO2对中枢神经系统具有抑制和麻醉作用，此时主要靠PaO2的降低对外周化学感受器的刺激作用来维持呼吸运动，若给予高氧，由于解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，产生呼吸抑制，从而加重呼吸衰竭，故Ⅱ型呼衰只能采用低浓度吸氧。

急性冠脉综合征患者的氧疗

通常认为，对于急性冠脉综合征的患者来说，氧疗是一线的治疗方案。在心肌缺血患者当中氧疗有一定作用，但是，最近研究证实氧疗没有益处，而且会引起潜在的危害。常规氧疗能够增加心梗的面积，这可能是因为氧疗会引起冠状动脉收缩。氧疗在ACS治疗中有争议，未来需要更多的研究来证实氧疗的作用。目前来说，除非有低氧，否则ACS的患者不应当进行氧疗。建议心肌梗死时无ESCAPE 风险的患者维持血氧饱和度94%～98%，有ESCAPE 风险的患者维持血氧饱和度88%～92%，氧疗应当基于以上目标谨慎使用。

急性卒中患者的氧疗

急性卒中患者是否进行氧疗也有争议。研究发现氧疗会使这类患者预后变差。对于无CO₂潴留高危因素的卒中患者血氧饱和度目标为94%～98%，对于存在CO₂潴留的卒中患者SpO₂目标为88%～93%。

休克患者的氧疗

长久以来，氧疗治疗休克一直被提倡。一些研究发现，对于失血性休克患者维持氧饱和度100%能够帮助维持血压，提高生存率。这可能是因为吸氧能降低休克患者的呼吸功（呼吸功增加会引起膈肌疲劳）。动物实验证实呼吸暂停是休克患者死亡的一种形式。大多数的指南认为休克患者的SaO₂不应低于90%，建议将SpO₂94%～98%作为理想目标。可首先使用储氧面罩15 L/min 开始氧疗。

心跳骤停患者的氧疗

对于新生儿来说，高氧血症是有害的。目前研究同时发现，对于心跳骤停复苏后的患者，高氧血症可以使预后更差。这可能是因为氧疗会增加自由基的产生。

         

15、氧的危害

氧疗不是没有风险的，潜在的危害包括生理危害和物理危害比如火灾等。超额的氧供应和诸多器官的副反应相关联。

从临床角度讲，高氧指吸入氧浓度(FiO₂)过高，通常定为FiO₂≥50%；或动脉血氧水平过高发生的高氧血症，以动脉血氧分压(PaO₂)高于120 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)为界。早在20世纪50年代，基于一些高氧对机体损害的报道提出了”氧毒性(oxygen toxicity)”的概念。

中枢神经系统

暴露在2个大气压下的高压氧中，会引起癫痫大发作，这被称为罗伯特效应，在十九世纪第一次被描述。这种副反应限制了高压氧仓的应用。高压氧诱导癫痫的原因未知。其他中枢系统症状包括头晕、呕吐、头痛、迷惑、耳鸣、感觉异常和面部抽搐。

眼睛

新生儿暴露在高浓度氧当中会使视网膜发育异常(ROP)，尤其是对麻斜早产儿来说，这种危害持续到44周。新生儿氧疗因此需要严格控制，饱和度不应当超过95%。出现ROP的机制不明，可能和高氧诱导血管收缩、血管异常增生等相关。更为严重的是，有可能引起视网膜脱落和失明。

肺

高氧血症可引起肺损伤，限制了氧疗的大范围使用。长时间吸入100%的氧能够影响整个气道。肺泡缺乏氮气，氧被吸收，可引起肺泡塌陷，引起肺不张；急性支气管炎是氧中毒的最早期的表现，通常在吸入纯氧4-22小时就会出现。弥漫性肺泡损伤随后接踵而至，在吸入氧浓度超过60%时间超过48小时之后。

长时间高氧，会引起ARDS样的变化，内皮细胞会损伤，间质会水肿。氧中毒的长期效应和ARDS肺纤维化作用类似，会引起气体交换障碍。回顾性研究发现，生还的ARDS患者，如果吸入超过60%的氧浓度超过24小时，就会引起肺弥散功能障碍。

氧中毒的机制可能和氧自由基相关，过多的氧自由基引起机体解毒不足，自由基能够在各种层面影响细胞结果。细胞膜、线粒体和其他细胞器会因为过多的氧而持续受到损伤。动物实验证实使用解毒剂或超氧化物歧化酶能够提高相关耐受性。

为了避免损伤，临床医生应当非常谨慎，避免吸氧浓度超过50%;增加的PEEP和改变通气策略是降低吸入氧浓度的方法。

药物诱导的肺的氧相关损伤

一些化疗药物，比如博来霉素，能够加重肺的氧相关损伤。目前这种损伤机制不明确，可能和炎症反应、基因表达等相关。即使化疗结束，博来霉素也可以引起肺的氧相关损伤。目前没有随机对照实验来证实这种情况。目前对于这类患者来说，没有设定吸氧浓度的安全阈值。通常建议吸氧浓度尽量低，饱和度设定在88-92%之间。其他药物也有类似作用，但是证据不充足，比如胺碘酮，是目前知道的能够引起肺毒性的药物，但是机制不同。

允许性低氧

传统氧疗对于危重病人是否合适目前来说是有争议的。一些作者建议对于不同患者进行个性化的治疗，对于一些患者来说，低氧可能是合适的。这就是允许性低氧血症策略。这种理念主要是忌惮高氧带来的危害，尤其是高通气压和高吸入氧浓度。目前对于危重病人准确的氧分压数值仍有争议，未来需要进一步的研究。

急性低氧血症是危险的，必要进行紧急的救治，不要因为氧疗的副反应而有任何的延迟。氧疗设备能够决定他们的使用是否合理。治疗过程应当滴定氧饱和度。对于大多数病人来说，饱和度在94%到98%之间是合适的。对于高碳酸血症患者来说，饱和度可以低一些。病人病情稳定后，限制吸入氧浓度来避免肺的氧相关损伤是非常重要的。