*仅供医学专业人士参考
心肌肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）在心肌中以1：1的复合物形式表达。然而，在心肌梗死（MI）中，血液中的cTnI水平往往比cTnT高得多，而cTnT在病情稳定的患者（如心房颤动）中则往往更高。
近期，European Heart Journal-acute Cardiovascular Care发表了一项研究，研究了不同时间段的实验性心脏缺血后的hs-cTnI和hs-cTnT。
心脏特异性肌钙蛋白T（cTnT）和I（cTnI）由坏死的心肌细胞释放，已成为诊断急性心肌梗死（MI）的首选生物标志物。然而，cTnT和cTnI对心肌坏死都没有特异性，肌钙蛋白升高可能发生在没有明显心肌损伤的情况下。此外，尽管cTnT和cTnI在当代心肌梗死的定义中可以互换使用，但这两种生物标志物的表现可能不同。
尽管cTnT和cTnI在心脏组织中以1:1的复合体形式表达，并且在进入血液循环后以相似的动力学被肝脏和肾脏清除，但cTnI在心肌梗死后比cTnT达到更高的峰值水平并更快地下降。
相反，长期稳定肌钙蛋白升高的患者，如老年社区居民、慢性肾脏病患者、或心房颤动，其cTnT水平往往高于cTnI。在心肌梗死与慢性肌钙蛋白升高的情况下观察到的cTnI:cTnT比率的差异，是否与不同环境下cTnI与cTnT释放动力学的差异有关，或者与肌钙蛋白释放的坏死和非坏死机制的释放动力学的差异有关，目前仍不完全了解。
本研究中，前瞻性地检测在心肌缺血不同实验持续时间后，伴有和不伴有实质性心肌细胞坏死的hs-cTnI和hs-cTnT浓度以及hs-cTnI/hs-cTnT比值。
在心肌缺血5、10、15和30分钟后的30和120分钟，
测量大鼠血浆中的hs-cTnI、hs-cTnT以及hs-cTnT/hs-cTnI比率。
再灌注120分钟后杀死动物，测量梗死体积和危险体积。
还测量了ST段抬高型心肌梗死患者血浆中的hs-cTnI、hs-cTnT和hs-cTnT/hscTnI比率。
在所有接受缺血的大鼠中，hs-cTnT和hs-cTnI增加超过10倍。
30分钟后hs-cTnI和hs-cTnT的增加是相似的，
导致hs-cTnI/hscTnT的比率约为1。
在缺血5或10分钟的大鼠中，
120分钟收集的血样中hs-cTnI/hs-cTnT的比率也约为1，
在这些大鼠中没有发现局部坏死。
相反，在诱发心脏坏死的较长时间缺血后，
2小时的hs-cTnI/hs-cTnT比率为3.6-5.5。
大的hs-cTnI/hs-cTnT比率在前部STEMI患者中得到证实。
虽然在实验环境中，再灌注后2小时内缺血时间较长，hs-cTnI与hs-cTnT的浓度有很大差异，但无论之前缺血时间长短，再灌注后30分钟内hs-cTnI/hs-cTnT的比例都接近。
这表明，这些生物标志物的释放动力学可能与时间有关，在心肌梗死再灌注的早期阶段，有类似的数量被释放到循环中。
这项研究的结果建立在越来越多的数据基础上，
这些数据挑战了目前cTnT和cTnI可被视为可互换的心脏坏死生物标志物的概念，并得到了以前研究的支持，这些研究表明cTnI和cTnT在不同条件下有不同的生物标志物动力学。
既往研究表明，在人类心肌梗死后，cTnI比cTnT增加更多，而在慢性肌钙蛋白升高的稳定情况下，cTnT往往高于cTnI，如心衰、肾衰或稳定心房扑动。
然而，cTnI/cTnT比值在短暂性非坏死性缺血的情况下还没有被研究过，以前也没有研究过cTnI/cTnT比值在受控环境下不同持续时间的心肌缺血情况。我们的研究表明，在心肌缺血的情况下，高的hs-cTnI/hs-cTnT比率可能是心肌坏死的标志。
本研究没有从机制上解释为什么心肌坏死后hs-cTnI比hs-cTnT增加得更多，而在大部分非坏死的心肌缺血后却没有。以前的研究发现，如果在大鼠体内静脉注射hs-cTnT和hs-cTnI，用本研究中使用的检测方法测量，其清除动力学相同。本研究还表明，在心力衰竭患者中，hs-cTnT和hs-cTnI被肾脏清除的程度相同，并确定我们的临床检测方法在人类心脏组织的提取物中检测到相似数量的hs-cTnT和hs-cTnI，如果检测方法被正确校准的话，这是预料之中的，因为绝大多数的cTnI和cTnT在肌浆中是1：1的复合物。然而，本研究也表明，hs-cTnI被降解并从与hs-cTnT的相互作用中释放出来，而hs-cTnT仍然与坏死的心脏组织中的不溶性细丝结合在一起。hs-cTnI的快速降解导致了更快的释放，这可以解释为什么hs-cTnI在MI后早期达到比hs-cTnT更高的水平。因此，根据这种可能性，坏死事件后hs-cTnI/hs-cTnT的比率很高，因为大部分hs-cTnT仍与坏死的心脏组织结合并被局部降解，而大部分hs-cTnI则通过蛋白分解释放。
因此，研究者假设，I型MI患者hs-cTnI浓度高于hs-cTnT浓度可能是由于hs-cTnI和hs-cTnT从坏死的心脏组织中释放的动力学不同所致。需要进一步研究以更好地了解这些机制。
在没有引起明显坏死的短暂缺血后，hs-cTnI和hs-cTnT都有类似的增加，
而hs-cTnI/hs-cTnT比率在诱发大量坏死的较长时间缺血后趋于增加。
低的hs-cTnI/hs-cTnT比值在1左右可能意味着非坏死性的cTn释放。
来源：Differences between cardiac Troponin I versus T according to the duration of myocardial ischemia. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2023;zuad017. doi:10.1093/ehjacc/zuad017
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