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加热美容仪
加速老化/红血丝?
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随着人们对科技美容的需求越来越强烈,无论是院线里的【超声刀】【热玛吉】,还是居家自用的各种【美容仪】,都在吸引着消费者们争相买单——近一年里不仅激光“耳光机”、蒸脸仪在抖音卷土重来,面膜仪成为小红书流量密码,近期刷屏的胶原炮更是被明星网红们频频安利。
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国货美容仪也在这两年光速发展。甚至在今年双十一,某国货美容仪达到了日销1亿的销售额。
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虽然大多数「医美项目」和「家用仪器」的用后反应,都离不开皮肤泛红、发热变烫,但商家往往将此解读为“胶原在重塑,皮肤在变好,是有效的表现“。
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但其实,你可曾想到过,加热也会导致皮肤衰老?
但凡这种人为【加热】没能精准控制,皮肤在一次次反复损伤与修复的过程中,是否会潜伏着不可逆的伤害?反而诱使皮肤提前衰老、得不偿失呢?
这里就不得不提到一个新概念:
皮肤的【热老化】
「皮肤热老化」的备受瞩目,恐怕与近年来大众对加热类护肤仪器的追捧密不可分。
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热,对皮肤的影响
皮肤作为人体最外层➕面积最大的器官,极易受外界环境影响——气温、阳光照射、暖气空调、城市里的建筑物反射光……都会直接影响皮肤的温度,当然,现在还多了加热类医美仪器。
比如,在夏天中午的阳光下晒15-20分钟,人体皮肤的温度就可增高到40-43℃。戴口罩1小时,皮肤温度也会明显提高;并因此出现泛红、炎症(甚至在没包裹在口罩内的【前额】和【眼角】皮肤,也会在1小时后泛红。虽然程度比【脸颊】要轻,但由此说明,戴口罩诱导的皮肤温度升高等因素,可能影响到口罩外面的皮肤)。
并且Amorepacific Group的研究数据显示:戴口罩后,虽然局部环境的湿度升高,但反而出现了皮肤含水量降低的状况。这很可能也和皮肤温度升高、屏障受损有关
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但温度升高对皮肤的影响,
可远远不止这些
热,
加速胶原蛋白流失
有研究表明,温度升高导致的【热应激】,可诱导人体皮肤的【角质形成细胞】过度合成MMPs,增加真皮层【成纤维细胞】中「胶原酶」和「基质降解酶」的合成,最终诱导皮肤中胶原蛋白等细胞外基质的减少,与真皮层中的胶原流失密切相关。(文献[7][11][12])
热,
让皮肤失去弹性
【热应激】也会增加真皮层中MMP-12的表达——作为分解「弹性蛋白」的主力军,MMP-12的增加会导致「弹性蛋白」缺失、或光老化皮肤的弹性蛋白样物质沉积(即异常的、没有提拉效果的蛋白质沉积——皮肤失去弹性)。(文献[13])
同时,【热应激】还在增加真皮中「弹性蛋白原纤维」数量的同时,却降低了「微纤维蛋白纤维」的数量——进一步阻碍正常「弹性纤维」的形成。(文献[13])
可见,【热应激】能通过调节弹性蛋白和微纤维蛋白的合成,进而影响皮肤中「弹性纤维」的形成。
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热,
影响皮肤细胞因子的表达
转化生长因子(TGF-β)是调节多种【细胞外基质蛋白】合成的主要因子——因此,在衰老的「成纤维细胞」和「自然老化皮肤」中,能促进皮肤无瘢痕修复的TGF-β3明显少于年轻皮肤。(文献[3][15])
【热应激】可诱导皮肤中的「成纤维细胞」和「角质形成细胞」加速合成白介素(IL)-6,从而增加MMPs的产生(增加胶原蛋白等细胞外基质的分解)。(文献[16])
【热应激】还会上调TGF-β1和TGF-β2的合成(让皮肤组织纤维化,出现瘢痕),同时降低TGF-β3的合成(无瘢痕修复,让皮肤更有弹性);并显著增加成纤维细胞IL-12的合成(炎症因子,诱导炎症反应)。
说人话:这一加一减,就可导致皮肤失去水分,诱发炎症反应(所以经过风吹日晒后的皮肤,都会变粗糙)。
说人话
上面的学术阐述不重要,
读懂「说人话」就行:
【加热➡️皮肤温度升高】可以诱导多种炎症因子的表达,进而阻碍细胞外基质的正常代谢。如果将胶原蛋白比作构建皮肤的“砖瓦”,细胞外基质就是“水泥”,如果细胞外基质无法正常代谢,会导致皮肤这面墙盖得歪歪扭扭、坑坑洼洼、摇摇欲坠(形态、结构都不健康)。
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热应激:
导致炎症
【热应激】会诱导皮肤出现炎症。临床检验发现【热应激】后的皮肤会出现肥大细胞和巨噬细胞浸润,并增加纤维蛋白溶酶的合成。
肥大细胞可能通过影响相邻的「角质形成细胞」和「成纤维细胞」的功能,加速皮肤的老化进程;纤维蛋白溶酶则可能参与了细胞外基质和基膜蛋白的降解,同样导致皮肤“水泥”细胞外基质的减少。(文献[19])
我们一直在念叨的抗衰老的三大原则:抗氧化、抗糖化、抗炎。【热/高温】诱导的炎症因子及炎性细胞浸润,明显不符合抗炎原则。
热:
加重红血丝
有研究表明:43℃诱导的【热应激】,就可以导致皮肤下的血管数量、血管直径和血管覆盖的总面积显著增加(人臀部皮肤90min后取皮肤样本)。如果加热部位在面部,就表现为红血丝增加。(文献[17])
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热:
诱导氧化损伤、DNA损伤
我们一直在说,虽然【衰老】是个极其复杂的生理过程, 但皮肤老化过程的核心就是【氧化损伤】——包括【炎症】【糖氧化】等,也都和「自由基ROS」紧密相关。
因此,抗衰的第一步,就是全维度的【抗氧化】;而且只抗一种「自由基」还不行,必须周全的针对各种「自由基ROS」给出解决方案。
时光机
而高温、加热导致的【热应激】,就偏偏会诱导「自由基ROS」的产生,更多的ROS必然会增加MMPs酶的合成,导致胶原蛋白、各种细胞外基质的减少,这就是【氧化损伤】的发生过程。
有研究表明:【热应激】出现24小时后,表皮和真皮中的DNA氧化损伤标志物【8-氧化脱氧鸟苷(8-oxo-dG)】的表达就会明显增高。证明【热】会导致皮肤细胞的DNA氧化损伤,是直接和【抗氧化】对着干……
说人话
总的来讲,到达某种程度的高温/加热,会导致皮肤出现「热老化」:
1⃣️ 增加皮肤中MMPs的表达,破坏胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白多糖等皮肤固有的细胞外基质蛋白(都是菇凉们想尽一切办法希望给皮肤“补”进去的青春源泉)。
2⃣️ 调节弹性蛋白和微纤维蛋白的合成,阻碍正常弹性纤维的形成,减弱皮肤弹性。
3⃣️ 会促进TGF-β,IL-6和IL-12等多种炎症因子的产生,进而妨碍细胞外基质蛋白的正常代谢
4⃣️ 导致皮肤中的血管增生、并诱发炎症反应,即红血丝+炎症。
5⃣️ 诱导自由基ROS的增加,发生氧化损伤,导致皮肤细胞的DNA损伤。
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看到这里,相信菇凉们都已经明白,虽然现在「加热类仪器」红翻天,但真不要盲目给皮肤加热——不适合的温度和加热时长,反而会促进皮肤衰老。
我们就捋一捋目前主流的美容项目/仪器
该如何避免【热老化】
【蒸汽类】美容仪:
蒸脸机
原理:用高温加热形成的水蒸气喷脸,促进皮肤表面的温度升高➡️毛囊、毛细血管扩张➡️血液循环和皮肤代谢加快。
蒸汽类美容仪写过专题科普文:
时光机
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▲抖音热销10w+的蒸脸仪&知名品牌蒸脸仪
什么“小分子水”“纳米级喷雾”都是营销噱头,主要就是打造一个局部高温➕高湿度的环境,让角质层快速水合,从而显得细腻、水嫩。这哪用得着买个仪器,任何温度高+充满水蒸气的环境都有同样效果,比如你洗澡时把浴室门关紧……
但问题是,这种简单粗暴的通过高温水蒸气给皮肤“补水”的时间可千万不能太长,不然反而容易导致屏障受损、原来越干燥、红血丝加重等皮肤问题。
并且不建议在皮肤屏障功能较脆弱时使用(如月经周期的第26天-新周期的第5天);正在过敏、换季、有任何屏障受损症状时,就更是既不能用蒸脸仪、也不要蒸桑拿/泡温泉、更不要长时间洗热水澡/泡澡。
时光机
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【射频类】:
某个角度讲,
家用仪器可能比专业医美项目
更不可控
射频类医美项目(热玛吉、热拉提),都是通过射频加热皮肤(在表皮产生35-45℃、真皮层产生65-75℃的临界温度),引发真皮层胶原蛋白的热损伤、变性收紧,达到即刻横向收紧的效果。同时,当真皮层被加热以为自己被“烫伤”时,会启动皮肤的修复机制、命令机体产生更多的胶原,从而引起抗皱、让皮肤更饱满光滑的效果。
而家用射频仪器肯定达不到这个足以让胶原蛋白发生变性的「临界温度」,一般为40℃+左右,此时,我们就要普及一下「相对低热烧伤」的概念了
相对低热烧伤(简称「低热烧伤」)是指温度43~60 ℃致热源长时间反复使皮肤温度上升,造成皮肤上的热蓄积和渗透,最终引发皮肤急性损伤和坏死,是日常生活中常见且发病率呈上升趋势的一类特殊原因烧伤。
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而射频美容仪对表皮加热的温度,因操作手法、时长、皮肤承受力、及机器本身的参数而异,皮肤最终的加热程度很不可控,从「第一阶段」到「第四阶段」皆有可能,并往往处于「第二阶段」与「第三阶段」临界的状态。
(如出现「第三阶段」的症状,一定要及时就医;并且由于【低热烧伤】导致的水疱与【高热烫伤】的治疗方案完全不同,所以一定要对医生说明是因为美容仪导致的水疱)
有研究显示:
44℃致热源,持续接触皮肤6h,就能引起表皮基底细胞的不可逆损伤;
44~51℃致热源,所致的损伤程度与接触时长呈正相关(时间越长,损伤越大);
51℃以上致热源,接触极短时间都可能引起严重损伤。
此外,当皮肤反复和长期暴露在不足以产生烧伤的相对低热刺激时,产生临床上称之为【火激红斑】的症状(即高温刺激下引起的持久性毛细血管扩张性网状红斑和色素沉着)。组织学上的特点,与「光老化」导致的皮肤弹性减弱非常相似(结缔组织和弹性纤维被改变)。
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▲如果是脸部皮肤,会更薄弱,所以更易出现“小脸红扑扑”的情况
而且,当【低热烧伤】脱离致热源后,深层组织的散热非常缓慢,蓄积的余热对皮肤组织的作用具有延时性——也就是说,就算停止使用「加热类仪器」后,其对皮肤的「热损伤」仍然会持续一段时间,并且「深层」组织的损伤重于「表层」,这点与【急性高温烧伤】截然相反:
这是因为【低热烧伤】后,长时间的低热烘烤效应导致「热」的蓄积量大、渗透力强,引起皮肤及皮下组织甚或肌肉升温;即使未达到致热源温度,也可能直接损伤局部组织。这意味着:受热引起的「表层」不适消失后(泛红、浮肿),仍会在「深层」留下看不见的、积累的、隐性损伤。
要知道,【低热烧伤】后由于组织含水量较高,具有湿热损伤效应,是一个表皮➡️真皮浅层➡️真皮深层➡️皮下各层组织的渐进性损伤过程。即便是全层皮肤甚至更深层组织坏死,早期也不会出现像【急性高温烧伤】时那种明显的症状(如创面呈焦痂样),因此很容易被忽略和轻视。
相信做过「加热类医美」或自己在家操作过「射频美容仪」的童鞋都知道,作完后皮肤都会出现温度升高导致的泛红、发烫、刺痛、甚至水肿。商家一般用“可控”进行修饰。“可控”是指不会留下看得见的后遗症,但要知道,从医学上讲,任何一次“泛红、发烫、刺痛”都是一次「炎症表现」,更何况【低热烧伤】后还会带来肉眼看不见的深层组织损伤。
因此,对于【加热类美容】来讲,利用皮肤受热损伤后的修复机制,试图通过先破再立来达到预想中的抗衰效果,是一个有明确风险的「精细活儿」——手中的武器(加热)是双刃剑,实操中的一招一式都需要精准控制(温度、深度、时长),稍不符合皮肤所需,就反而自伤(并且还是外表看不出来的严重「内伤」)。
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所以我们一直在说,【热玛吉】【热拉提】【超声刀】等保养类医美不是没有风险,但好歹这些专业仪器还需要有受过专业培训的操作师来操作,且1-2年才做一次,风险相对可控。
可【家用的加热类仪器】是由没有任何专业知识累积的普通消费者来操作,且要求频繁使用(每天或隔天),就算功率、能量、深度都远不及专业仪器,但加热温度稍有差池(比如在同一位置的停留时间稍长),反而更容易导致累积的深层【低热损伤】。毕竟能量不够=加热温度不够=效果不好,但能力高/时间长=热损伤,想抓准这其间精准的临界点,对于普通消费者来讲不确定性和难度都太高了~~
因此,国家药监局也在加大力度整顿【家用射频仪】乱象:
从明年4月1日起,家用射频治仪、家用射频皮肤治疗类产品,都将与【热玛吉】一样纳入三类医疗器械进行管理(现在还是按【小家电】管理,完全没有人体临床测试的硬指标、风险提示;安全性管理标准,也不能满足射频这个风险程度的产品)!
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所以哦,新规出来后,各家用射频仪厂家又改路子了,开始猛推仍可按「小家电」管理的老套【红蓝光仪器】了……
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我们的建议
1
夏季要防晒➕降温
这里的防晒,不仅是要防「紫外线」,还包括高能可见光和阳光中的红外线。
高能可见光和红外线,我们都写过专题科普文:
时光机
总的来讲,它们都可以直射到皮肤深层并转化为【热能】,提高皮肤温度,进而与「紫外线」一起狼狈为奸,增加「紫外线」对皮肤的破坏。所以说,天热的季节,使用纯物理防晒霜(抵挡紫外线+高能可见光),同时可以再搭配物理防晒(降温),保持皮肤表面较低温度,也有利于减轻「光老化」。(文献[1])
2
红光美容仪:
我们建议每周不要使用超过三次。且因缺乏单次照射时长及确切的长期照射数据,家用红光美容仪使用频次宜少不宜多。
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▲天猫进口美容仪热销Top1
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3
家用射频仪:
越看越觉得不适合「无脑用」,也不想推荐给大家。毕竟是“刀尖上舔血”的一条路,科学界也还没有数据来指导我们精准区分【利用热能优化皮肤】与【热能导致皮肤早衰】,自己操作的家用仪器就真的只能根据个人皮肤状况自行摸索……
说白了,一个明年4月就要作为三类医疗器械来管理的产品,并不适合推广给毫无专业经验的普通消费者自行居家使用!
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▲天猫美容仪好评榜Top2的射频仪
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▲超级刷屏的胶原炮
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如果种草「射频」,更建议做好挨疼的准备,找靠谱的机构和医生上【热玛吉】吧(但也无需迷信效果,以亲身体验的效果为准,毕竟破坏后的再重建的,也并不一定就比原装的更好)~
时光机
4
屏障能力薄弱、易敏感、正在过敏期/炎症期、有泛红/红血丝等状况的菇凉:
皮肤护理还是要先求“稳”,加热类仪器/项目一定会导致/加剧红、肿、热、痛(病理上炎症的最基本的表现),不适合你。
5
做完加热仪器后:
建议【冷疗】
冰箱中拿出的医用敷料、或浸泡或冷敷都可以。冬季建议水温在15~20℃,炎热季节建议水温在5~10℃(并可在水中加冰),时间以冷疗结束后不再灼痛为止,一般需要15-20min。但不宜用冰袋冷敷(冰袋低于零度,过大的温度差会导致急骤的冷热交替,血管扩张后又急剧收缩,反而不利于炎症的消退)。
然后配合使用具有抗炎、修复作用的护肤品(如玫瑰果油)。
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护肤(尤其抗衰)就像投资,切忌心急追高,越是稳健的细水长流型方案,最终的长期收益率反而越好。认真做好日常护肤中的科学抗衰,(选择针对性护肤品:全面抗氧化➕深层抗糖化➕精准修复细胞损伤),虽然不会快速看到逆转效果,但放到一个更长的时间线中,反而会比那些经常「折腾」皮肤的猛药型方案,收益更大。
参考文献:[1]-[17]
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[16].李文海,张建中.热休克对HaCaT细胞产生IL-6的作用研究[J].中国皮肤性病学杂志,2007, 21(12):724-725.
[17].Chung JH, Eun HC. Angiogenesis in skin aging and photoaging[J].JDermatol, 2007. 34 (9) : 593-600.
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