aps检查指什么抗磷脂抗体监测的意义

点击蓝字

关注我们

     抗磷脂综合征(APS)是一种自身免疫性疾病，临床上以血栓事件或妊娠并发症为特征，并在至少间隔12周的两次或两次以上的一种或多种反复阳性的抗磷脂(aPL)抗体。

     在20世纪80年代早期，APS首次在系统性红斑狼疮(SLE)患者中被描述。它可以作为一种孤立的疾病(原发性APS)发生，也可以作为另一种自身免疫性疾病(继发性APS)发生，如系统性红斑狼疮（SLE）。

     APS通常与复发性流产有关，其他妊娠并发症包括宫内生长受限(IUGR)、先兆子痫和早产。最近提出的流产机制包括胎盘血管血栓形成，可能影响蛋白C通路和/或膜联蛋白V，或由于抗磷脂抗体作用于滋养层细胞而抑制合胞体形成。

     aPL抗体是一组针对带负电荷的磷脂或磷脂-蛋白复合物的异质抗体。国际共识接受三种aPL抗体用于诊断明确的APS:狼疮抗凝血物(LAC)、抗心磷脂(aCL)和抗β2-糖蛋白I(aβ2-GPI)。

      1906年对梅毒阳性的患者进行了血清检测第一次发现抗磷脂抗体。

     1952年Conley在SLE患者中发现有“血凝抑制物”，它具有抗凝活性称为“狼疮抗凝物”。

      1983年又查出抗心磷脂抗体，这两种抗体是一组有关联的获得性自身抗体称为抗磷脂抗体（aPL）。

      aPLs抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生反应的抗体，特别是当血管内皮细胞破坏后暴露出含有磷脂部分，使抗磷脂抗体触发，易形成血栓。

    低滴度的aPLs 阳性率，一般人群为 1%~5%，无不良妊娠史的生育期妇女约为 2%，复发性流产的女性可达到15% aPLs。传染性疾病、药物、恶性肿瘤或病理状态也可以出现aPLs。

      在健康人群中，高滴度抗磷脂抗体罕见。  SLE患者中20-30%持续存在中-高滴度抗磷脂抗体；不合并自身免疫性疾病时，存在妊娠并发症的女性中抗磷脂抗体阳性率为6%。静脉血栓、心肌梗死、50岁以下发生脑卒中的患者中，抗磷脂抗体阳性率分别为10%、11%和17%

      持续阳性是 APS 的血清学标志。

     实验室检查对于 APS 的诊断至关重要，但由于 aPLs 的异质性以及不同实验室采用的 aPLs 检测方法的差异，存在重复性差、标准化困难的问题

      对于可疑 APS 患者，建议同时检测 LA、 aCL 和 抗-β2 GPⅠ抗体， 以确定是否有血栓形成或产科并发症的发生风险。

      妊娠是一种自然的高凝状态，APS患者在妊娠期间发生血栓和不良产科事件的风险增加，因为aPLs诱导促凝和促炎症反应。

      在产科型APS中，aPLs的存在足以打破胎儿-母体界面的止血和免疫平衡，与aPLs相关的血栓形成不同，后者只有在机体受到炎症过程或组织损伤时才会发生，尽管相关的易感抗体持续存在。

     aPLs滴度低但不符合APS标准的患者与aPL滴度高的患者有相似的妊娠结局。

      检测aCL和抗-β2GPI抗体不受抗凝剂的影响。

      由于aPLs结果在非自身免疫性疾病(如感染或恶性肿瘤)中可能为短暂阳性，因此APS的诊断需要至少隔12周确认循环中的抗体。在凝血测试系统中检测LAC，最好收集的新鲜血浆。aCL和aβ2- GPI抗体是异质的，实验室研究表明有广泛的检测敏感性和特异性。因此，建议使用能够可靠地检测结果符合国际阳性结果标准的实验室:aCL为40 GPL或MPL单位，aβ2-GPI为99百分位。根据实验室结果，患者可根据aPL抗体阳性的数量和类型分为4类:

I类:不止一种aPL抗体阳性

IIa类:仅LAC阳性

IIb类:仅aCL阳性

IIc类:仅抗-β2GPI阳性

    这种分类对临床结果有重大意义，因为与aCL或aβ2-GPI阳性相比LAC阳性更多，可能与妊娠并发症和血栓形成有关。此外，与双aPL阳性或单aPL阳性相比三种aPL抗体的阳性(‘triple ‘阳性) 对临床结果有更大的影响。

1.Chaturvedi S, McCrae KR. Diagnosis and 

management of the antiphospholipid syndrome. Blood Rev. 2017, 31(6):406-417.

2.Arslan E, Branch DW. Antiphospholipid syndrome:

 Diagnosis and management in the obstetric patient. Best  Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2020,64(4):31-40. 

3. Noureldine MHA, Nour-Eldine W, Khamashta MA, et al. Insights into the diagnosis and pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. Semin Arthritis Rheum. 2019 ,48(5):860-866.

/