1、酸碱平衡紊乱与血气分析指标及调节 一、血气分析相关指标 pH :酸碱度 PO2：氧分压 PCO2：二氧化碳分压 P50： cHCO3- ：实际碳酸氢根 BE：碱剩余 ctCO2 ：二氧化碳总量 ctO2：氧总量 AG：阴离子隙 SO2:血氧饱和度 血液气体状态 PO2:与溶解在血液中的O2（cdO2）相关。 PCO2:仅与溶解在血液中的CO2（cdCO2）相关。 血液中O2的总浓度（ctO2）是溶解O2和与血红蛋白结合O2的总和CO2总浓度（ctCO2）是溶解的CO2、碳酸、HCO3-、非游离的碳酸氢盐以及碳酸盐离子的总和。三、血中的氧 氧的运输血标本中 ctO2=O2Hb + cdO2 血液
2、中的O2与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2），并主要以HbO2形式运输。即化学结合方式,占98.5%;物理溶解占1.5%.肺泡里O2被摄取主要靠：肺泡气中PO2 O2自由扩散能力还原血红蛋白（HHb）对O2的亲和力。血红蛋白氧饱和度三种检测血红蛋白氧饱和度的途径： Hb氧饱和度（SO2） 氧合Hb分数（FO2Hb） 估计氧饱和度（O2Sat） 正常Hb功能和数量时，三值非常相似，异常血红蛋白病时，就会引起错误结论 。 SO2 =氧含量氧容量SO2 = cO2HbcO2Hb+cHHbSO2计算用分光光度法测定O2Hb和HHb，SO2计算：cO2Hb+cHHb 为血红蛋白结合O2的能力正常成人为
3、（94%98%）常只测定cO2Hb和cHHb，未测COHb、MetHb或SulfHb。异常Hb病时会误解。使用SO2前，应估计异常血红蛋白的含量。 这里（ctHb）等于O2Hb、HHb、COHb、MetHb或SulfHb的总和。通过血氧分析仪超声波裂解全血，用分光光度法测定测定所有血红蛋白种类。参考范围： 0.95(90%95%)FO2Hb = cO2 HbctHb氧合Hb分数（FO2Hb）微处理器通过pH、PO2和Hb推算出O2Sat，常将“O2Sat”代替“SO2” 。O2Sat的使用是因为它能估计正常Hb对O2的亲和力、正常2,3-DPG浓度以及异常血红蛋白的存在。该估计值与测定值的变化
4、仅有6% 。估计氧饱和度（O2Sat）标本要求器材 无菌、含肝素的专用动脉采血器 活塞可透气采用桡动脉采血，也可股动脉采血1、酸碱度(pH)：正常人动脉血pH ，靠体液的缓冲系统、肺呼出CO2、肾排出酸和碱维持。H-H方程： cHCO3- pH =pKa+log cdCO2最重要缓冲系统，正常比值20：1碳酸解离常数 由此可见：HCO3-和cdCO2比值改变， pH就改变。若超出，发生酸碱平衡紊乱。有时虽然pH未改变，即HCO3-和cdCO2成比例增高或降低，这时pH并不能真实反映机体酸碱紊乱状况。说明这一指标不是可靠指标。五、血气分析常用指标与参数2、二氧化碳分压（PCO2）PCO2：物理溶
5、解在血液中的CO2所产生的张力。 PCO2是衡量肺泡通气和反映呼吸性酸碱紊乱的重要指标。参考值：3545mmHg（）。临床意义: 1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质：PCO245mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。 2判断代谢性酸碱失衡的代偿情况：代酸时HCO3-的消耗，代偿性的呼吸加深加快，PCO2下降，可出现继发性低碳酸血症；代碱时，出现继发性高碳酸血症。3、氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）氧分压：血浆中物理溶解的O2所产生的张力， 是判断缺氧程度和呼吸功能的敏感指标。参考值： PaO275100mmHg（）。临床意义：1PaO2下降：见于肺部通气
6、和换气功能障碍。 PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭； PaO230mmHg(4.0kPa)：生命危险。2PaO2升高：主要见于输O2治疗过度。 4、二氧化碳总量（total carbon dioxide content,TCO2）1. 二氧化碳总量：血浆中各种形式的CO2的总含量，其中大部分（95%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（5%）。2. TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一 。 动脉血TCO2的变化受呼吸及代谢两方面因素的影响，但主要是代谢因素的影响。TCO2（mmol/L）= HCO3-（mmol/L）+PCO2（mmHg） 3. 参考值： 23 28
7、 mmol/L5、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐1. 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB）：血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。 2. 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）：指在标准状态下（37，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。是反映代谢性酸碱中毒的重要指标。3. 参考值： AB：2227mmol/L。 SB：2227mmol/L。6、缓冲碱（buffer base,BB）缓冲碱：全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸
8、盐。参考值：全血缓冲碱（BBb）4652mmol/L； 血浆缓冲碱（BBp）4046mmol/L。临床意义： 在血浆蛋白和Hb稳定的情况下，BB增高为代碱或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。 BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平降低。7、碱剩余（base excess,BE）碱剩余： 在37和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到所需强酸或强碱的mmol数，是代谢性酸碱中毒的客观指标。 正常pH为，BE为零。 当血液为碱性，用酸滴定，其值为正； 若血液为酸性，用碱滴定，则其值为负。参考值： -2mmol/L+3mmol/L。临床意义： 正值增大为碱血症，主要见于代碱； 负值增大为
9、酸血症，主要见于代酸。8、氧饱和度（oxygen saturation,SO2）氧饱和度： 血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为： SO2=HbO2100%/(HbHbO2) 参考值： 动脉血95%98%。临床意义： 用于反映体内有无缺O2的情况。 90%表示呼吸衰竭 80%表示严重缺氧9、阴离子隙（anion gap,AG）阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差， 表示血清中未测定出的阴离子数 AG（mmol/L）=(Na+K+)-Cl-+HCO3-参考值： 816 mmol/L 。 临床意义： 1阴离子隙增加： （1）未测阴离子升高：有机酸增
10、加； （2）未测阳离子下降：低钙、低镁或低钾血症。 2. 阴离子隙降低： （1）未测阴离子下降：白蛋白降低 （2）未测阳离子升高：高钙、高镁及高钾血症。 3 .利用阴离子隙分析酸中毒的原因 酸中毒时AG增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等； 酸中毒时AG正常：HCO3-大量丢失、服用NH4Cl药物和肾小 管性酸中毒等。一、单纯性酸碱平衡紊乱 二、混合性酸碱平衡紊乱 三、酸碱平衡紊乱的判断 第五节 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡：机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例，维持血液的过程一、酸碱平衡调节 (一) 体内酸碱的来源 挥发性酸: H2CO3(15mol/d) 酸 硫酸 含硫氨基酸
11、（蛋、胱、半胱） 固定酸 磷酸 核蛋白，磷脂 (50-100mmol/d) 尿酸 嘌呤核苷酸 糖、脂肪的中间代谢产物 （丙酮酸、乳酸、酮体） 碱 有机酸盐分解产生HCO3-, 脱氨产生NH3（二）酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾离子交换 血液缓冲: 化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）HPr PrH2PO 4HPO42-H2CO3 (1)HCO3 (20) pH 特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。 Hb-HHb HbO2- HHbO2 碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。 肺缓冲通过剌激呼吸中枢调节 肾调
12、节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径通过H+-Na+交换方式排出每天代谢过程中生成的H+；重吸收经肾小球滤出的HCO3-。此外还有Na2HPO4和NH3的调节机制参与。KeyActivetransportPassivetransportINNERMEDULLAOUTERMEDULLAH2OCORTEXFiltrateLoop ofHenleH2OK+HCO3H+NH3Proximal tubuleNaClNutrientsDistal tubuleK+H+HCO3H2OH2ONaClNaClNaClNaClUreaCollectingductNaCl 细胞缓冲:离子
13、交换2H+K+Na+ HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化 机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久二、酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱：体内酸性或碱性的物质过多，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，使血浆中HCO3-、cdCO2的浓度及其比值的变化超出正常范围。分类：单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱酸中毒：HCO3-/cdCO220/1，pH 1.代谢性酸中毒：血浆HCO3-浓度下降。2.代谢性碱中毒：血浆HCO3-增多。3.呼吸性酸中毒：cdCO2增多。4.呼吸性碱中毒：cdC
14、O2减少。 HCO3-pH=pKa+log cdCO2代谢因素呼吸因素代偿过程：发生酸碱平衡紊乱后，机体通过调节系统使HCO3-/cdCO2比值恢复至正常水平（ ）。1、代偿性酸中毒或代偿性碱中毒：经过代偿作用，HCO3-/cdCO2比值恢复在20/1，血液pH维持在之间。2、失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒：病情严重超出了机体调节的限度，不能使HCO3-/cdCO2 比值恢复到正常范围，pH的变化超出参考值范围。最初改变代偿性响应预期代偿代谢性酸中毒 cHCO3-PCO2PCO2=1.5( cHCO3-)+8 2 cHCO3- 1mmol/L, PCO2 1-3mmHgpH的后两位数=PCO2
15、 (PCO2 =28,pH=7.28)cHCO3- +15=pH的后两位数(cHCO3- =15,pH=7.30)碱中毒 cHCO3-PCO2cHCO3- 10mmol/L, PCO2 6mmHgcHCO3- +15=pH的后两位数(cHCO3- =35,pH=7.50)呼吸性酸中毒急性PCO2 cHCO3-PCO2 10mmHg, cHCO3- 1mmol/L慢性PCO2 cHCO3-PCO2 10mmHg, cHCO3- 3.5mmol/L碱中毒急性PCO2 cHCO3-PCO2 10mmHg, cHCO3- 2mmol/L慢性PCO2 cHCO3-PCO2 10mmHg, cHCO3-
16、5 mmol/L * 因有代偿,直接分类比较困难,上表可初步计算代偿情况一、单纯性酸碱平衡紊乱 单一酸中毒机制 附加酸增加 酸排泌减少 碱丢失增加 单一碱中毒机制 附加碱增加 碱排泌减少 酸丢失增加 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）血浆cHCO3- （ ） 或 ECF-BE（）原因：附加酸增加：如糖尿病酮症酸中毒；乳酸酸中毒酸（H+）排泌减少：如肾衰、肾小管酸中毒。碱丢失增加：肾排泌cHCO3-增加或十二指肠液过多丢失 代偿作用：cHCO3-/cdCO2比值降低，下降的pH刺激呼吸代偿，呼吸加强，降低PCO2使pH升高 。 代酸代偿调节H+ 血液HCO3 CO2H2O+ 肺 细胞K+ 肾
17、H+代偿结果：HCO3-浓度及PCO2同时降低（1）在低水平维持HCO3-/cdCO2=20/1，即为代偿性代谢性酸中毒。（2） HCO3-/cdCO220/1病人将以换气不足使PCO2升高，pH逐渐恢复正常 相关指标变化：原发变化：HCO3-、BE、SB、TCO2等增加，血液pH上升；代偿变化：PCO2上升（代偿往往不全），肾排出碱性尿（低钾碱除外）。 呼吸性酸中毒肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）。分急性和慢性。原因直接抑制呼吸中枢（如CNS药物，CNS创伤或感染）影响机械性呼吸或引起气道阻塞。慢性梗阻性肺病。 原发性cdCO2过剩（CO2吸入）。代偿调节：主要依靠肾脏的排H+保
18、Na+作用进行代偿。肾脏加强H-Na+的交换，使Na+和HCO3-重吸收增加，同时排酸增加。相关指标变化： 原发变化是PCO2上升，使血液pH下降；代偿变化是HCO3-、BE、SB、TCO2等增加，pH可能回到正常。 呼吸性碱中毒 PCO2降低（低碳酸血症）及原发性cdCO2缺乏增加了呼吸速度和深度而引起过多cdCO2排除使PCO2降低，cHCO3-/cdCO2增加。 pH增加会使cHCO3-增加，多少可以控制pH的上升。代偿很有效，可使pH几乎返回到原来值。原因 直接刺激呼吸中枢：如代谢性脑病、CNS感染等； 肺部功能紊乱：如肺炎、哮喘、肺栓塞等；代偿调节：呼碱血液CO2减少，CO2弥散入肾
19、小管细胞量减少，造成肾小管泌H+作用减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-重吸收减少，导致血浆HCO3-水平也降低。相关指标变化： 原发变化：PCO2下降，使血液pH上升； 代偿变化：HCO3-、BE、SB、TCO2等下降，pH可能回到正常，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增多。 （二） 混合性酸碱紊乱两种或三种单纯酸碱平衡紊乱同存常见:呼酸伴代碱 呼酸伴代酸代酸伴呼碱 代酸伴代碱酸碱平衡变化比较复杂三、酸碱平衡紊乱的判断 一般判断： 下列数据是诊断酸碱紊乱的依据之一PCO2，应考虑呼吸性碱中毒PCO2，应考虑呼吸性酸中毒cHCO3-27mmol/L，应考虑代谢性碱中毒A.G 16mmol/
20、L，应考虑代谢性酸中毒 其结果与临床症状一致，可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 与临床证状相符可初步判断 评 价临床症状不明显而pH异常，可从PCO2（mmHg）与 cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别：，cHCO3-PCO21000，考虑呼酸（因PCO2及cHCO3-），cHCO3-PCO21000，考虑代酸（因PCO2及cHCO3-），cHCO3-PCO21000，考虑代碱（因PCO2及cHCO3-） 简单概括：一看pH定酸碱二看原发因素定代呼三看继发变化定单混主要指标：pH、 PaCO2、BE(AB) 血液酸碱平衡紊乱综合判断 结合病史，血气及电解质测定，通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式进
21、行综合分析：病史 了解诱发原因，估计呼吸因素、代谢因素。发病时间 原发性呼酸和呼碱分别以 72小时和48小时作为选择慢性代偿公式的依据。二重酸碱紊乱涉及代偿问题，需借助代偿预计公式判断 。 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性酸碱平衡紊乱类型预计代偿计算公式代偿时限代偿极限代谢性酸中毒PCO240(24cHCO3-)1.221224h10mmHg代谢性碱中毒PCO240(cHCO3-24)0.951224h55mmHg呼吸性酸中毒 急性cHCO3-24(PCO240)0.071.5几分钟30mmol/L慢性cHCO3-24(PCO240)0.4335天4245mmol/L呼吸性碱中毒急性cHCO3
22、-24(40PCO2)0.22.5几分钟18mmol/L慢性cHCO3-24(40PCO2)0.52.523天1215mmol/L临床实例 例1一病人胆道感染输用NaHCO3后，血气分析结果 pH，PCO26.65kPa(50mmHg)，cHCO3-37mmol/L由，cHCO3-PCO218501000，先判为原发性代碱代偿计算：PCO240(3724)0.9546.7 因测得PCO2为50 mmHg在该范围内，故PCO2的升高为正常代偿 结论：代谢性碱中毒 。 临床实例 例2一病人胃大部切除后胃肠减压3天，血气分析 pH，PCO2，cHCO3-31mmol/L由，cHCO3-PCO217981000，故有呼吸性酸中毒根据呼吸性酸中毒代偿计算：急性：cHCO3-24慢性：cHCO3-2440)0.43表示有代谢性碱中毒存在的可能根据病史应先有代谢性碱中毒再根据代谢性碱中毒代偿计算：PCO240(3124)0.9551.3mmHg
