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ctnt的单位是什么肌钙蛋白T与I,有什么区别?——临床医生要懂一点检测知识!

肌钙蛋白是诊断等心肌损伤的很重要的生物标志物。   
但临床检测的肌钙蛋白有两个,即肌钙蛋白T(cTnT),肌钙蛋白I(cTnI),这两者有什么区别吗?   
三元cTnT-cTnI-TnC复合物是骨骼肌和心肌细胞收缩装置的一部分,其中cTnT和cTnI是具有不同作用的不同蛋白质。   
简而言之,   
cTnT(35 kDa)将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋白结合, 
cTnI(24 kDa)用肌动蛋白丝抑制肌球蛋白的阻断, 
TnC(18 kDa)在刺激时与钙结合,从而触发肌球蛋白与肌动蛋白相互作用的构象变化。     
研究证实,在心肌和骨骼肌中都发现了相同的 TnC 亚型。因此,不适合用于心肌损伤的诊断。 所以,临床检测不涉及TnC。  
此前研究认为,大部分 cTnT 和 cTnI 与肌节紧密结合;约 5-10%的cTnT 和 cTnI 跟肌节没有紧密结合。但现在认为,这个观点存在一定问题。   
不但如此,曾经认为,在诊断急性心肌梗死时,cTnT与 cTnI是等效的(2018年左右,以及此前);但现在越来越多的研究认为,这个说法是不全面的。
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  (临床医生应适当了解检测的意义和局限性 )  
目前认为:   
1,cTnT在骨骼肌中有少量表达;   
2,部分慢性骨骼肌疾病患者,可能检测在血液中检测到的cTnT升高。目前认为,这个现象比过去认为的要相对普遍。   
3,现在明确,在心肌梗死的症状出现后的最初几个小时,高敏cTnI (即hs-cTnI)浓度增加到比高敏 cTnT (即hs-cTnT) 高得多的水平。而且,hs-cTnI浓度会相对更快的下降。    
这种差异似乎是由于坏死组织中的cTnI更快地发生蛋白水解降解,导致释放出可通过免疫测定法检测到的cTnI片段。    
cTnT和cTnI在循环中以不同形式存在,并可被检测到。这些形式包括三元复合物cTnT:I:C、二元复合物cTnI:C、游离的cTnT和cTnI,以及更小的免疫反应片段。特别是cTnI易发生广泛的蛋白水解降解,导致可检测形式存在较大的异质性。  
(来源于:Katrukha, IA, Katrukha, AG. Myocardial injury and the release of troponins I and T in the blood of patients. Clin Chem 2021;67:124–30. https://doi.org/10.1093/clinchem/hvaa281.)      
相比之下,cTnT大多仍与原肌球蛋白结合,局部被吞噬细胞降解的程度更大,因此只有一小部分cTnT进入循环系统。这导致在急性情况下cTnT的增加幅度较小。  
(来源:Starnberg, K, Fridén, V, Muslimovic, A, Ricksten, SE, Nyström, S, Forsgard, N, et al.. A possible mechanism behind faster clearance and higher peak concentrations of cardiac troponin I compared with troponin T in acute myocardial infarction. Clin Chem 2020;66:333–41. https://doi.org/10.1093/clinchem/hvz003.)     

cTnT浓度遵循双相释放曲线,并且保持升高的时间比cTnI浓度(单相曲线)长一点。 
与 cTnT 相比,市面上有多种 cTnI 检测方法,每种检测方法都有自己的抗体和其他检测特征,因此,cTnI 浓度的动态范围因检测方法和供应商而异。 
(Cardiac troponin T and I: back to basics. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2023 Jul 19;12(9):631–632. doi: 10.1093/ehjacc/zuad084)   

4,有慢性心肌损伤病例,初始hs-cTnT显著升高,而导致错误诊断为非ST段抬高型心肌梗死;但是,同时多个平台(2个标准标准中心实验室和2个高敏度即时肌钙蛋白I)的hs-cTnI均低于各自的第99个百分位数。   
具体经过如下:   
一名有冠状动脉搭桥手术史的 84 岁男性因突然发作的左侧胸痛(钝痛且非胸膜炎)到急诊科看诊。他的心电图并没有明显的缺血电学证据。随后的超声心动图显示左心室功能得以保留,没有局部壁运动异常。   
患者有多种合并症,包括高血压、2 型糖尿病、血脂异常、慢性肾脏病 (CKD) 3 期,估计肾小球滤过率为 47 mL/min/1.73 m2(患者稳定)。他还患有严重的外周血管疾病,由于严重跛行而行动不便。   
多方验证患者没有急性心肌梗死,但是患者在急诊科,以及随后的1年里,连续 多次测TnT 测量值增高,但hs-cTnI正常。   
这可能是因为慢性心肌损伤时,cTnI和 cTnT都有释放,但肌节结合的 TnT 经历延迟降解过程,导致 TnT 水平长期升高,但 TnI 水平不升高。   
(Defining Chronic Myocyte Injury With hs-cTnT,The Importance of Serial Measurements and the Value of hs-cTnI. JACC Case Rep. 2025 Jun 11;30(14):103631. doi: 10.1016/j.jaccas.2025.103631)   

5,肌钙蛋白检测的假阴性与假阳性     
假阳性结果最常见的原因是与嗜异性抗体发生交叉反应。比如,传染性单核细胞增多症患者。     
嗜异性抗体的干扰在cTnI检测中略微更常见,但在高敏检测中更少见。     
巨肌钙蛋白复合物(如Ig-cTn复合物)也可能会造成假阳性结果。采用稀释方法可以发现有巨肌钙蛋白复合物在干扰结果,因为检测数值不会随着稀释倍数而对应性下降。   
稀释法也可以用来排查嗜异性抗体的干扰。   
由于许多基于抗体的肌钙蛋白检测均使用生物素酰化,因此摄入大量生物素会干扰检测。由于现在很多人食用保健品,而很多保健品里含有生物素。这会导致肌钙蛋白检测结果虚假偏低。   
由于不同的检测方法的干扰因素各不相同,医生应该了解本实验室的干扰因素有哪些,从而不被错误的检测结果而误导。      

6,hs-cTnT和hs-cTnI在全因死亡率方面的预后价值相似。  
有趣的是,来自大型GS:SFH研究(n=19,501)的数据表明,hs-cTnI对心血管(CV)死亡率和未来心肌梗死(MI)的预测能力更强,而hs-cTnT与非CV死亡率的关联更为紧密。  
hs-cTnT似乎是全因死亡率的更强预测指标,尤其是预测非心血管(CV)死亡率。相比之下,cTnI似乎对急性心肌缺血更为敏感。  
(Welsh, P, Preiss, D, Hayward, C, Shah, ASV, McAllister, D, Briggs, A, et al.. Cardiac troponin T and troponin I in the general population. Circulation 2019;139:2754–64. https://doi.org/10.1161/circulationaha.118.038529.) 
 该图片属于AI生成图片
(高敏肌钙蛋白I在急性心梗诊断方面的价值更大 )

还是那句话:一个专业的临床医生,应该对关键检测的方法学,局限性等等有一定了解。   
否则,临床医生会被错误的实验室报告误导,从而对病人不利。
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