【正文】
， 糖代谢的中间产物可以转变成其他的含碳化合物，如氨基酸、脂肪酸、核苷等。 (3)丙二酸单酰 CoA抑制酮体的生成 糖代谢旺盛时，乙酰 CoA及柠檬酸增多，别构激活乙酰 CoA羧化酶，促进丙二酸单酰 CoA合成，后者竞争性抑制肉碱脂酰转移酶 I ，阻止脂酰 CoA进入线粒体进行 β氧化，从而抑制酮体的生成。此时肝内脂肪酸氧化分解减少，同时利用糖分解代谢的中间产物 磷酸二羟丙酮 /甘油醛 3磷酸（转化为膦酸甘油）、乙酰辅酶 A（合成脂肪酸） 合成甘油三酯增强。饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪动员加强，脂酸 β氧化及酮体生成增多。血酮体超过肾阈值，便可随尿排出，引起酮尿。但在饥饿或糖尿病时，由于脂肪动员加强，酮体生成增加。 。 对比右表数据，发现患者血压偏高 。案例病征浓缩要点 ，乏力 ，针刺感，期间反复发作 、胸闷，爬二楼即出现气喘 模糊 ，无尿频、尿急、尿痛等症状 既往史 否认“甲亢、肾炎”史，否认“肝炎、结核、伤寒”传染病史，否认外伤、输血史，无食物、药物过敏史 神志清楚， ，双下肢轻度凹陷性浮肿，双侧膝键反射减弱，双下肢痛温触觉减弱，左足背有一 ，左第二足趾缺如。其余检查结果为阴性。 血常规检查正常 红细胞（ RBC)血红蛋白（ Hb) 白细胞（ WBC)及白细胞分类计数 红细胞比容（ HCT) 血小板（ PL) 尿常规检查 尿糖 +++ ： 510g/L 尿蛋白 + ： —酮体 + ： 由尿常规检查结果得出： 。 病人极有可能患有糖尿病或者肾病 正常情况下，血中仅含少量酮体。严重糖尿病患者血中酮体含量可高出正常人数十倍，导致酮症酸中毒。此时，丙酮含量也大大增加，通过呼吸道排出量增加，产生特殊的水果香嗅 酮体 酮体的生成受多种因素的调节 (1)餐食状态影响酮体生成：饱食后胰岛素分泌增加，脂解作用受抑制、脂肪动员减少，酮体生成减少。 (2)糖代谢影响酮体生成：餐后或糖供给充分时，糖分解代谢旺盛、供能充分。 相反，饥饿或糖利用障碍（糖尿病）时，脂肪酸氧化分解增强，生成乙酰 CoA增强；同时因糖来源不足，或糖代谢障碍而导致草酰乙酸（来源于糖代谢生成的丙酮酸）减少，乙酰 CoA进入三羧酸循环受阻，导致乙酰 CoA大量堆积， 酮体生成增多。 生化检查 一、 葡萄糖 [GLU] （ mmol/L） 二、 糖基血红蛋白 （ %） 糖类 物质是人类食物的主要成分。糖也是组成人体组织结构的重要成分 糖代谢的调节不是孤立的，它还涉及脂肪及氨基酸的代谢。 人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是 糖化血红蛋白 ，血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持 120天左右，所以可以观测到 120天之前的血糖浓度。 糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近 8～ 12周的血糖控制情况。 糖化血红蛋白与血糖的控制情况 4%～ 6%：血糖控制正常。 7%～ 8%：血糖控制一般。 9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。 酸，催化酶 丙酮酸羧化酶 和 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 1,6二磷酸转变为果糖 6磷酸，催化酶 果糖二磷酸酶 1 6磷酸水解为葡萄糖，催化酶 葡萄糖 6磷酸酶 血糖去路 、氨基酸合成代谢 14 糖酵解过程及其调节酶 糖酵解调节酶 别构抑制剂 别构激活剂 激素调节 磷酸果糖激酶 1 ATP,柠檬酸 剂 AMP，ADP，果糖 1，6二磷酸，果糖 2， 6二磷酸 丙酮酸激酶 长链脂酰CoA 果糖 1， 6二磷酸 胰高血糖素可抑制其活性 己糖激酶 长链脂酰CoA 胰岛素可以促进其合成 丙酮酸氧化脱羧 反应式 丙酮酸脱氢酶复合体 乙酰 CoA ， NADH对该酶有反馈抑制作用 （饥饿， 脂肪动员时，糖的有氧氧化被抑制，大多数组织器 官利用脂肪酸作为能量来源以确保脑等对葡萄糖的需要） ATP，丙酮酸脱氢磷酸酶抑制 AMP激活 三羧酸循环 调节酶： 复合体 磷酸戊糖途径 总反应式： 调节酶： 葡萄糖六磷酸脱氢酶 2 6磷酸果糖 +3磷酸甘油醛 +6 NADPH+H++ 3 CO2 3 6磷酸葡糖 + 6 NADP+ 糖原合成 UDPG焦磷酸化酶 G1P UTP UDPG PPi 糖原 n+1 UDP G6P
