导致红细胞“非正常死亡”的因素有很多，大体可以分为两个方面。一是由于红细胞“先天不足”，天生“体弱多病”，注定难逃“英年早逝”之厄运；二是红细胞受到了“大环境”的“摧残”，“城门失火殃及池鱼”，在“飞来横祸”的打击下，也难免“含恨而终”。前者如遗传性球形细胞增多症、蚕豆病（缺少G6PD酶）、海洋性贫血（血红蛋白合成障碍）等，后者如自身免疫性溶血（机体免疫识别功能紊乱）、感染性溶血（病毒、细菌的入侵）等。
根据红细胞破坏位置的不同，溶血可分为血管外溶血和血管内溶血。血管外溶血一般呈慢性溶血过程，红细胞被巨噬细胞识别并吞噬，主要表现为血红蛋白代谢产物（如胆红素、CO等）的增多；血管内溶血一般反应较为严重，患者常有全身症状表现，如腰酸背痛、血红蛋白血症、血红蛋白尿等。
落叶归根是大自然对生命归宿最好的安排，红细胞的“归宿”也有其相对稳定的场所。对于血管外溶血，红细胞消亡的主要场所是脾脏；对于血管内溶血，红细胞代谢物消亡的主要场所在肝脏；而对于MDS、巨幼细胞性贫血等血液疾病，由于机体本身有造血障碍，红细胞消亡的场所在骨髓，属于一种特殊的血管外溶血。
人体红细胞是默默无闻的“氧气搬运工”，溶血的发生意味着红细胞工作能力的“大打折扣”。溶血初期，人体骨髓尚可利用6——8倍的代偿能力使红细胞数量维持在适中水平以确保机体氧气的供给。然而，一旦溶血进展到比较严重的程度，血液中的红细胞就会大量消亡，导致机体出现一系列病症，如贫血、黄疸、脾大等。这些病症无疑会直接影响到患者的生活质量。
以往，临床确诊溶血的方法主要是参考以“胆红素升高”为代表的红细胞破坏检查和以“网织红升高”为代表的红系代偿增生检查。然而，此种检查方法亦存在许多不可克服的弊端。一方面，此种方法敏感度、特异度不高，受影响因素较多，对于轻度不典型溶血不能敏感识别；另一方面，此种方法具有滞后性，溶血发生3——5天后方能表现出阳性反应，而且所测结果只可定性不可定量，不可追踪不可比较。
