act什么监测项目凝血功能检测｜ 血栓弹力图的十八般武艺

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 前言

血栓弹力图，系采用物理和化学的方法检测血液凝固状态。

37℃的条件下，抗凝全血在圆柱形的检测杯中，以4°45′（频率0.1Hz），来回摆动。接触血液的活塞通过悬垂丝穿过杯盖连接扭力传感器（如下图）

扭力转换成电子信号，通过A/D转换盒从而在电脑上形成血栓弹力图：

血| 栓 | 弹 | 力 | 图 

   1) 反应时间( reaction time，R) 

   2) 血凝块形成时间

       ( coag-ulation time，K) 

R时间结束到曲线幅度某一固定水平( 20 mm)时的时间,代表纤维蛋白形成和交叉连接形成血栓获得固定弹性黏度所需的时间，正常值范围1~3min，反映纤维蛋白原的功能。

有文献报道，TEG中 K 值可能会因凝血状态的变化而消失[3]

3) 角度( angle alpha，α) 

TEG两条曲线开始分离时所形成的角度，即从血凝块形成点至描记图最大曲线弧度做切线与水平线的夹角。正常值范围 53~72°，评估纤维蛋白块形成及相互联接( 凝块加固) 的速度，反映纤维蛋白原功能。

因部分患者无 K 时间，可见 K 时间的实用价值不如 α 角。

4) 最大振幅

       (maximum amplitude，MA) 

曲线两侧最宽距离。正常值范围 50 ～ 70 mm。直接反映纤维蛋白与血小板相互联接的最强的动力学特性，代表

纤维蛋白凝块形成的最终强度。

    血小板对 MA 的贡献约 80% ，纤维蛋白原约 20% ，主要反应血小板的功能。

5) 凝血指数( CI) 

由 R、K 、α 、MA 结合推算，反映整体凝血状态，正常值范围: ± 3 之间，＜-3 表示低凝，＞3 表示高凝，是对整个凝血过程进行综合评价的较好指标。

血| 栓 | 弹 | 力 | 图 

（1）反映高凝状态

有研究表明[4]：冠心病患者存在血液高凝状态和纤溶功能低下，在急性冠状动脉综征（ACS）患者中尤为显著。

TEG能够以图像的方式将从凝血开始到形成血凝块以及纤维蛋白溶解的整个过程，进行实时动态以及完整性的监测，故TEG较常规凝血四项能更直观、更敏感地观察血液凝固状态的变化，能综合地反映血液是否存在高凝状态。

再者，有研究表明：MA值与G值的升高可成为评估患者血栓负荷的有效指标，反映是否处于高凝状态。故TEG检测血凝对冠心病的发生有较好的预测作用；反之，大部分心肌梗死患者的TEG呈高凝状态，也提示心肌梗死的发病机制与血液高凝状态有关。[5]

(补充：MA值主要用于评估血凝块最大强度、硬度以及稳定性，MA值的升高往往预示着血小板的激活与异常聚集，血液逐渐处于高凝状态；G值则与血栓硬度或血凝块强度呈正比)

（2）反映冠心病患者病情

有临床试验[6]将冠心病患者150例分为急性心肌梗死（AMI）组、不稳定型心绞痛(UAP)组、稳定型心绞痛(AP)组，利用TEG监测各组病例凝血状态，发现AMI患者较UAP、SAP患者α角、MA值明显增高，而K值明显下降，提示在SAP、UAP、AMI患者中凝血因子及血小板凝血活性逐渐增高，血液凝滞程度逐渐增高，进而表明TEG指标可有效反映冠心病患者病情，有助于了解冠心病危险分层。

（3）疗效评价依据

冠心病高凝状态的患者，经有效的抗凝、抗血小板、扩张冠状动脉、调脂等综合治疗后，病情显著好转，复查TEG发现高凝图像得到改善甚至消失，说明TEG可成为冠心病治疗效果的重要评价依据。[9]

血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，因此抗血小板是治疗冠心病的关键。

大量临床研究证实，在急性冠状动脉综合征（ACS）和/或接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）的人群中应用双联抗血小板治疗（dual antiplatelet therapy DAPT）。

既往，国内外PCI指南均推荐，不管何种临床状况，植入药物洗脱支架（DES）后均需应用DAPT至少12个月[10] 

但随着DES的改进，有新的文献报道：对于使用新一代DES的患者，多数临床研究并未显示延长DAPT时间（12~30个月）可以减少死亡、心肌梗死、卒中、支架内血栓或紧急血运重建等不良心血管事件的发生率，但是出血发生率显著增加。[11]

2021年冠心病双联抗血小板治疗指南也提出：在决定DAPT策略前，应充分权衡缺血和出血风险，以利于正确选择治疗策略，使患者获益最大化。[12] 

但有临床观察发现，冠心病患者PCI术后规律服用阿司匹林和（或）氯吡格雷仍存在低反应或无效的情况，进而导致心血管血栓事件的发生。

其中，氯吡格雷抗血小板疗效的个体差异较大，部分患者表现出低反应或无反应（即氯吡格雷抵抗），该现象受细胞色素P450酶基因（如CYP2C19）多态性影响。氯吡格雷抵抗的患者，服用常规剂量氯吡格雷无法达到预期的血小板抑制效果，与缺血事件风险增高相关[12] 

值得注意的是，对于抗血小板药物低反应性人群来说，单纯增加药物剂量并不一定能够带来临床获益，反而会增加出血风险[13] 

故提前发现药物抵抗，及时个性化调整DAPT方案，对降低缺血或出血事件风险，改善预后至关重要。TEG通过检测血小板抑制率可以实现，具体方法如下：

血小板抑制率

1）MA（CK）：MA反映血凝块形成的强度，主要取决于活化的血小板和纤维蛋白的数量；MA（CK）代表基线的血小板纤维蛋白凝块强度，如图中黑线（最大开口）；

2）MA（A）：向血液样本内加入激活剂F因子产生纤维蛋白网MA（A）值，反映纤维蛋白形成血栓的强度，如图中红线（最小开口）；

3）MA（ADP或AA）：加入激活剂后加入血小板激活剂花生四烯酸(AA)或二磷酸腺苷(ADP)，会激活未被阿司匹林或氯吡格雷抑制的血小板，并与纤维蛋白形成凝血块，此MA（ADP或AA）反映纤维蛋白与活化的血小板共同形成的血凝块强度，即服用抗板药后血凝块强度，如图中蓝线。

4）MA（CK）–MA（A）（即黑线-红线）是体内总的血小板功能；

MA（CK）–MA（ADP或AA）（即黑线-蓝线）是服药后被抑制血小板的功能；药物对血小板的抑制率为被抑制的血小板功能比总的血小板功能：

    引起出血的原因很多，如缺乏凝血因子、纤维蛋白原功能下降、血小板功能下降、纤维蛋白溶解过度或肝素残留等等，因此需要有针对性的输血治疗。TEG可以快速确定出血原因，以指导临床成分输血并减少输血量。

肝素酶对比实验（hmTEG）

用两个杯子，分别对同一份血样单独进行两次检测：

①普通杯（白杯）：进行普通TEG

②肝素酶杯（蓝杯）：内壁包被一层肝素酶，可以降解血样中6U的肝素，进行肝素酶杯检测：

①若普通TEG中R＞10min（低凝），R-R’＞2min提示有肝素残留，需要给予适量鱼精蛋白中和；

②若R＞10min（低凝），R-R’无显著差异，则提示凝血因子不足，需要补充凝血因子。

血| 栓 | 弹 | 力 | 图 

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