1、1 一、心律失常概述一、心律失常概述 二、窦性心律及窦性心律失常二、窦性心律及窦性心律失常 三、过早搏动三、过早搏动 四、异位性心动过速四、异位性心动过速 五、扑动与颤动五、扑动与颤动 六、房室传导阻滞六、房室传导阻滞 七、心室内传导阻滞七、心室内传导阻滞 八、预激综合征八、预激综合征 九、逸搏与逸搏心律九、逸搏与逸搏心律 2 3 一、心律失常概述 定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源 部位、传导速度与路径的异常。部位、传导速度与路径的异常。 按其发生原理，可分为：按其发生原理，可分为： 冲动形成异常冲动形成异常 冲动传导异常冲动传导异常 按发作时心率快慢分
2、：按发作时心率快慢分： 快速性快速性 缓慢性缓慢性 4 心律失常的病理生理分类 早搏（房性，房室交界和室性）早搏（房性，房室交界和室性） 非阵发性与阵发性心动过速阵发性心动过速（房性、房室交界性和室性）房性、房室交界性和室性） 扑动与颤动（心房、心室）颤动（心房、心室） 心心 律律 失失 常常 窦房阻滞 房内阻滞 房室阻滞房室阻滞 室内阻滞 生理性传导障碍：干扰与脱节 窦性心律失常：窦性过速、窦性过缓、窦性停搏、窦性心律不齐 被动性：逸搏与逸搏心律 捷径传导：预激综合征 激动起源异常 激动传导异常 异位心律 主动性 病理性传导障碍 5 心律失常的心率变化分类 快速性心律失常 早搏（房性、交界性
3、、室 性） 心动过速 窦速 室上性：阵发性室上速、非折返 性房速、非阵发性交界性心动过 速 室性：室速（阵发性、持续性）、 尖端扭转型室速、加速性心室自 主心律 扑动和颤动 房扑、房颤、室扑、室颤 可引起快速性心律失常的预激综 合征 缓慢性心律失常 窦性：窦缓、窦性停搏、窦房 阻滞、病态窦房结综合征 房室交界性心律（逸搏） 心室自主心律（逸搏） 引起缓慢性心律失常的传导阻 滞 房室传导阻滞：一度、二度（型、 型）、三度 心室内传导阻滞：完全性右束支传 导阻滞、完全性左束支传导阻滞、 左前分支阻滞、左后分支阻滞、双 侧束支阻滞、右束支传导阻滞合并 分支传导阻滞、三分支传导阻滞。 6 心律失常的心
4、肌电生理 自律性 亦称自动节律性，包括自动性和节律性，指心肌在不受外界刺激 的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。 兴奋性 心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力称为兴奋性或应激 性，这种反应通常表现为细胞膜通透性改变，产生动作电位，并 以一定形式向周围扩布，工作心肌细胞兴奋尚会引起收缩。 传导性 一处心肌激动时能自动地向周围扩布称为心肌的传导性。传导的 实质是“电穴电源”这一对电偶不断地顺序向前移动。 7 自律性 自律心肌细胞具有起搏功能 窦房结，60100次/分； 心房，5060次/分 房室交界区，40一60次/分； 希氏束以下，2540次/分。 超速抑制现象 正常情况下窦房
5、结起搏点频率最高，故窦房结节律为正常心脏的 主导节律，称窦性心律。 如某一异位起搏点频率超过窦性频率，则可取而代之成为主导节 律而构成快速异位心律。 工作心肌细胞 心房肌和心室肌细胞 一般不具有起搏功能。 8 兴奋性相关概念 绝对不应期 心肌开始除极后在一段时间内用强于阈值1000 倍的刺激也不能引起反应，称为绝对不应期， 历时约200ms。 有效不应期 在绝对不应期后的一小段时间内(约10ms)，强 刺激可以产生局部兴奋，但因除极速度极慢且 振幅很小而不能扩布到邻近细胞(但这种局部 兴奋仍然会产生新的不应)，两者合起来称为， 有效不应期。 9 兴奋性相关概念 相对不应期 在此期间兴奋性由低逐
6、渐恢复至正常（持续约50 100ms）相当于动作电位恢复至-60-80mV期间)， 较强刺激才能引起激动，且除极化速度和幅度均较正 常为低，传导慢或易发生递减传导，由此而新产生的 不应期也较短，故易发生心律失常。相对不应期相当 于心电图的T波降支处。 不应期 有效不应期加上相对不应期，约为250400ms。 10 兴奋性相关概念 易损期 从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞的兴奋 性已开始恢复，但不一致，各部分心肌的兴奋性和传导速度差异 显著，此时若受到一适当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和 折返激动而引起颤动，称为易颤期或易损期(Vulnerable period)。 R o
7、n T现象：心室的易颤期相当于心电图上T波顶峰偏前约30ms 处，无论是内源性期前收缩或外源性电刺激，如落在此期(称R on T现象)往往容易触发室性心动过速或心室颤动。 心房的易颤期相当于心电图上R波的降支和S波的时间。快反应细 胞(心房肌、心室肌及希氏束、束支、浦肯野纤维细胞)兴奋性的 周期性变化既依赖于复极电压，也依赖于时间。 11 兴奋性相关概念 超常期 在相对不应期之后，相当于从-80mV到复极完毕的一 段时间，跨膜电位小于正常，用稍低于阈值的刺激也 能激发动作电位的产生，称之为超常期，以后就进入 正常兴奋状态。 心室兴奋的超常期相当于心电图上TU连接处。 12 绝对不应期200有效
8、不应期210总不应期250-400超常期总 恢复期非不应期（a、b、c、d分别表示不同期刺激引起不同反应） 13 传导性 心肌细胞之间兴奋的传导主要是通过闰盘部位的联络进行 的，心肌各部分的传导速度并不相同。有一部分心肌细胞 的主要功能就是传导，加上起搏细胞群，构成了特殊的起 搏传导系统：窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支及 其分支、浦肯野纤维。以浦肯野纤维及束支传导速度最快 (4000mm/s)，房室结最慢(20200mm/s)。每一种心肌 组织的传导速度又是可变的。 影响因素：动作电位幅度0相的除极速度下面的心 肌组织接受刺激产生兴奋的能力。 传导异常表现形式：完全性传导阻滞、单向阻滞、
9、隐匿性 传导、传导延迟以及折返激动等。 14 二、窦性心律及窦性心律失常 窦性心律（sinus rhythm） 窦性心动过速（sinus tachycardia） 窦性心动过缓（Sinus Bradycardia） 窦性心律不齐（Sinus Arrhythmia） 窦性停搏（Sinus Arrest） 病态窦房结综合征（Sick Sinus Syndrome,SSS） 15 窦性心律（sinus rhythm） 起源于窦房结的心律，属于正常节律。 心电图特征 P波规律出现，P-P0.12s； P波在I、II、aVF、V4V6直立，aVR倒置； PR间期：0.120.20s 频率60100次/分
10、。 16 窦性心动过速（sinus tachycardia） 窦性P波，可稍高尖； HR：101160次/分； 逐渐开始，逐渐终止； 原因去除后恢复正常心律； P-R、QRS、Q-T时限都可缩短； P-R段可下移，可伴有继发性 ST段上斜性压低和T波振幅偏 低。 生理性：运动和情绪紧张，酒、 茶、咖啡和药物（异丙肾上腺 素、阿托品等）。 病理性：发热、低血压、缺氧、 心功能不全、贫血、甲亢和心 肌炎。 17 窦性心动过缓（Sinus Bradycardia） 窦性心律60次/分 生理性：健康的成人， 尤其是运动员、老年 人和睡眠时，药物应 用（洋地黄、阻滞 剂、利血平、呱乙啶 等）。 病理性：
11、颅内压增高、 高血钾、甲减、低温。 器质性心脏病，冠心 病，急性心梗（尤其 是下壁心梗的早期）、 心肌炎、心肌病和病 窦综合征。 18 窦性心律不齐（Sinus Arrhythmia） 窦性心律， P-P 0.12s。常与窦缓并存。 呼吸性窦不齐：呈渐快渐慢，与呼吸有关，多见于青 少年，一般无临床意义。 较少见的窦不齐：与心室收缩排血有关的室相性窦性 心律不齐（室早后P-P缩短）以及窦房结内游走性心 律不齐等。 19 窦性停搏（Sinus Arrest） 亦称窦性静止。在规律的 窦性心律中，有时因迷走 神经张力增大或窦房结障 碍，一段时间内窦房结停 止发放激动，心电图见规 则的P-P间距中突然
12、出现 P波脱落，形成长P-P间 距，长长P-P间距与正常间距与正常P- P间距不成倍数关系间距不成倍数关系。窦 性停搏后常出现逸搏或逸 搏心律，如结性或室性自 主性心律。 如停搏时间过长，而房 室交界区或心室未能及 时发出冲动，病人可有 头晕，甚至昏厥和抽搐， 即阿阿-斯综合征斯综合征。 多是窦房结功能低下窦房结功能低下的 结果。可见于洋地黄、 奎尼丁的毒性作用毒性作用及各 种病因引起的病窦综合病窦综合 征征，偶尔亦见于迷走神迷走神 经张力增高经张力增高的病人。 20 病态窦房结综合征（SSS） 累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢窦性心律 失常，并引起头昏、黑矇、晕厥等临床表现，称为病 态
13、窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome)，简称病窦综 合征。 其主要的心电图表现有： 持续窦缓，HR50次/分，不易用阿托品等药物纠 正； 窦性停搏或窦房阻滞； 在显著窦缓基础上，常出现室上性快速心律失常(房 速、房扑、房颤等)，又称为慢快综合征； 双结病变：病变同时累及房室交界区，则发生窦性 停搏时，可长时间不出现交界性逸搏，或伴房室传导 障碍。 21 病窦综合征鉴别诊断 首先要除外各种迷走神经兴奋性增高的因素，经详细询问 病史，凡休息或夜间心率慢于60次/分，而活动后或稍用 药后心率可达90次/分以上者，说明为生理性心动过缓， 对可疑者可借助辅助诊断方法以判定窦房结功能。 2
14、2 正常窦性心律和窦性心律失常小结 类型 窦性心律PP间期 频率（次/分） 其他特征 正常窦 性心律 P波方向：I、II、 aVF、V4V6直立， aVR倒置 PR间期：0.12 0.20s 0.12s 60 可伴窦不齐、结性 逸搏等 窦性心 动过速 180 P波形态可改变，可 与T波重叠，PR段及 ST段可下降，T波平 坦、倒置 窦性心 律不齐 0.12s 23 三、过早搏动 起源于窦房结以外的异位起博点提前发出的激动，又称期 前收缩，是临床上最常见的心律失常。 产生机制 折返激动 触发活动 异位起搏点的兴奋性增高。 发生部位：室性房性交界性 生理性：过度吸烟、饮酒、喝浓茶、情绪激动、发热等
15、均 可诱发。 病理性：冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲亢性心脏病等， 洋地黄类药物，锑剂、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血钾 以及心脏手术或心导管检查等均可引起。 24 房性早搏 室内差异传导：QRS波群大 多与窦性心律相同，有时稍 增宽或呈畸形，伴ST段及T波 相应改变，需与室性早搏鉴 别。 房性早搏未下传，又称阻滞 性房性早搏，为提早畸形P波 之后无QRS波出现。 提早出现的异位P波， 形态与窦性P波有所不 同 P-R间期常0.12s P后有正常形态之 QRS波形 多为不完全性代偿间 歇 25 房室交界处性早搏 期前出现的QRS-T波，形态与窦性下传者基本相同； 逆行P波： II、III、aVF
16、倒置，aVR直立，P-R0.12s 或R-P间期0.20s，或与QRS重叠； 多为完全性代偿间期。 26 室性早搏 期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波 QRS宽大畸形，0.12s。 T波与主波方向相反 往往为完全性代偿间歇 27 室性早搏 RonT现象 从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心 肌细胞的兴奋性已开始恢复，但不一致，各部分心 肌的兴奋性和传导速度差异显著，此时若受到一适 当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动 而引起颤动，称为易颤期或易损期(Vulnerable period)。 心室的易颤期相当于心电图上T波顶峰偏前约30ms 处，无论是内源性期前收缩或外源
17、性电刺激，如落 在此期(称R on T现象)往往容易触发室性心动过速或 心室颤动。 28 过早搏动相关概念 联律间期（早搏前）：异位搏动与其前窦性搏动间的时距，房性测 P波起点，室性测QRS起点。 代偿间歇（早搏后）：期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏 动，其后出现一个较正常心动周期长的间歇。 不完全性代偿间歇，异位搏动位置较高，房性早搏。 完全性代偿间歇，异位搏动位置较低，室性早搏。 29 过早搏动相关概念 插入性早搏：插入插入在两个相邻正常窦性搏动之间窦性搏动之间的早搏。 单源性早搏：早搏来自同一异位起搏点或有固定的折返径 路，形态与联律间期相同形态与联律间期相同。 多源性早搏：同一导
18、联出现二种或二种以上形态及联律间形态及联律间 期不同期不同的异位搏动。 多形性早搏：同一导联出现二种或二种以上形态各异形态各异，而 联律间期固定联律间期固定的异位搏动，临床意义与多源性早搏相似。 频发性早搏：早搏可依其出现频度人为地分为偶发和频发 （一般以5次/分为界）。常见的二联律与三联律就是一种 有规律的频发性早搏。前者指早搏与窦性心律交替出现； 后者指每二个窦性心搏后出现一次早搏（1窦性1室早 II联律，2窦性1室早III联律，3窦性1室早IV联 律，2室早成对室早，3室早室性自主节律室速 连发室早）。 30 过早搏动相关概念 插入性室早 室早二联律，单源性室早 31 过早搏动相关概念
19、多源性室早，成对室早 多形性室早 32 过早搏动其他 并行心律型早搏 其特点是配对间期不恒定，但早搏之间有固 定规律，最长的早搏间距与最短早搏间距之 间成整倍数关系，且常出现房性或室性融合 波。 33 早搏小结 早搏 类型 P波 PR间期 QRS波群时间、 形态 代偿 间歇 房性 提早出现， 形态异常， 偶呈逆行型 一般正常 正常，或呈差传， 或无（受阻型房 性早搏） 多不 完全 交界 性 逆行性，可 埋没于QRS 中不易辨认 PR0.12 或 RP0.20s 提早出现，宽大 畸形，0.12s， Q-T分离 完全 性 34 早搏小结 联律间期 代偿间歇（完全？） 插入性早搏 多源性早搏 多形性
20、早搏 频发早搏 室内差异传导 二联律、三联律 成对早搏 并行心律 R on T 逆行P波 35 四、异位性心动过速 异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速 异位心律(期前收缩连续出现三次或三次以上)。 36 异位性心动过速分类 阵发性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycadia) 阵发性室上性心动过速 房室折返 (AVRT) 房室结折返 (AVNRT) 窦房折返（SART） 房内折返（intraatrial reentry） 自律性房速 阵发性室性心动过速（Ventricular Tachycardia） 非阵发性心动过速(nonparoxysmal
21、 tachycadia) 加速的房性自主节律 加速的交界性性自主节律 加速的室性自主节律 扭转型室性心动过速(torsade de pointes，TDP) 37 阵发性心动过速 最常见类型：预激旁路 引发的房室折返性心动 过速(AVRT)及房室结双 径路引发的房室结折返 性心动过速(AVNRT)。 多不具有器质性心脏病， 且解剖学定位较明确， 导管射频消融术可根治。 房性心动过速包括自律 性和房内折返性心动过 速两种类型，多于器质 性心脏病基础上发生。 阵发性室上速病因：最常见为 预激综合征，约60，房室结 双径路30，其它包括冠心病、 原发性心肌病、甲亢、洋地黄 中毒等约10。 阵发性室速
22、常伴各种器质性心 脏病，最常见于冠心病、急性 心肌梗塞、二尖瓣脱垂、艾勃 斯坦畸形、心脏手术以及Q-T 间期延长综合征，也可见于器 质性心脏病的特发性心动过速。 诱因包括运动、过度疲劳、情 绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过 多等。 38 阵发性室上性心动过速 分为房性与交界性心动过速，常因P不易辨别，故将两者 统称为室上性心动过速。 特点：突发、突止，一般150250次/分，节律快而规则， QRS形态一般正常(伴束支阻滞或室内差异传导时，可呈 宽QRS波)。 39 阵发性房性心动过速 持续3次以上快速而规则的心搏，其P波形态异常； PR间期0.12s； QRS波群形态与窦性相同。 心房率每分钟150
23、220次。 有时P波重叠于前一心搏的T波中而难以认出。可伴 有一或二度房室传导阻滞。 40 阵发性交界区性心动过速 连续3次或3次以上房室交界区过早搏动，频率每分 钟150250次，节律规则。 P波和QRS波群形态具有前述房室交界处性早搏的 特征，P波可在QRS波群前、中或后，呈逆行性。可 伴有不同程度的前向或逆向传导阻滞，同时或不同时 都可出现房室分离。 41 阵发性室性心动过速 连续3次以上快速的室性早搏，QRS波群畸形，时间 0.12秒，频率150200次/分，规则或略不规则。 窦性P波与QRS无关，呈房室分离，P波频率较慢， 埋于QRS波群内故不易发现。 有时见心室夺获和心室融合波。心
24、室夺获的QRS波 群形态接近正常，偶有1:1室房逆行传导，QRS波群后 有P波，并兼有不同程度的室房传导阻滞。 42 尖端扭转型室速TDP 一种严重的室性心律失常。为一系列增宽变形的QRS波群以每310个心 搏围绕基线不断扭转其主波方向，每次发作持续数秒到数十秒自行终止， 极易复发或转为室颤。临床表现为反复发作心源性晕厥或称阿-斯综合征。 病因 先天性长Q-T间期综合征； 严重的AVB、SSS，逸搏心律伴有巨大T波； 低钾、低镁伴有异常T波及u波； 某些药物所致，特别是奎尼丁，胺碘酮等。 43 _ 项目 阵发性室速 阵发性室上速 频率 很少200次分 多为150250次分 节律 相对规则 十分
25、规则 V1呈rsR 少见 常见 心室夺获 可有 无 室性融合波 可有 无 房率室率 1 1 压迫颈动脉窦 室率无变化 心率可变缓或终止 _ QRS波宽大畸形的阵发性心动过速的鉴别 44 非阵发性心动过速 特点：渐起渐止。 类型： 心房加速的房性自主节律 房室交界区加速的交界性自主节律 心室加速的室性自主节律 心电图主要表现： 频率：阵发性心动过速非阵发性心动过速逸博心律； 交界性心律频率多为70130次/分； 室性心律频率多60100次/分； 易发生干扰性房室脱节，出现各种融合波或夺获心搏。 机制： 异位起搏点自律性增高，多发生于器质性心脏病。 45 异位性心动过速小结 类型 波群 P波形态
26、节律 PR间期 QRS时间、形态 阵发性室 上速 突发、 突止 不易辨别 规则，150 250次/分 正常，或呈差传 阵发性房 速 连续房 早3 次 形态异常， 偶呈逆行 型 规整，150 220次/分， 可伴AVB 0.12s 阵发性交 界性心动 过速 连续结 早3 次 逆行性， 可埋没于 QRS中不易 辨认 160250次/ 分，可伴AVB PR0.12 或 RP0.20 宽大畸形，0.12s， Q-T分离，可见心室夺 获、融合波 46 异位性心动过速小结 PSVT 房室分离 VT 心室夺获 心室融合波 多形性室速 TDP 47 五、扑动与颤动 起源与心房者称心房扑动或心房颤动 起源与心室
27、者称心室扑动或心室颤动 48 对血流动力学与心脏功能的影响及其所引起的症状，主要取决于 心室率的恢复及原来心脏病的轻重。阵发型或持续型初发时心室 率常较快，心悸、胸闷与恐慌等症状较显著。心室率较接近正常 对循环功能影响较小，症状亦较轻。快速房颤，左房压与肺静脉 压急剧升高时可引起急性肺水肿。房颤发生后还易引起心房内血 栓形成，部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞。 体征：心律绝对不规则，心音强弱不等，脉搏次数显著少于心搏 数，称脉搏短绌。房扑心律可规则或不规则，视房室传导比例 而定。 近年，对于典型房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的 峡部区域，可以阻断折返环从而达到根治房扑的目的。 心房扑
28、动与心房颤动临床表现 49 定义 房扑与房颤（Atrial Flutter and Atrial Fibrillation)是发生于 心房内的、冲动频率较房性心动过速更快的心律失常。当 心房异位起搏点频率达250350次分，心房收缩快而协 调为心房扑动。若频率 350次分且不规则时，则为心 房颤动。两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型。 病因 最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，其次是冠心病、 甲亢性心脏病、心肌病（包括克山病）、心肌炎、高血压 性心脏病。其它还有缩窄性心包炎、病窦综合征等。少数 阵发性房颤找不到明显病因，称特发性房颤。 发病机理 折返激动学说异位起搏点自律性增高 心房扑动与心
29、房颤动 50 P波消失，代以形态、间距及振幅绝对规则， 呈锯齿样的心房扑动波（F波）。频率250 350次/分。 房室传导比例常见2:1，其次4:1。有时房室 传导比例不恒定，引起不规则的心室律。 QRS波群形态多与窦性心律相同，也可有心 室内差异性传导。 心房扑动（Artial Flutter，AF） 51 P波消失，代以形态，间距及振幅 均绝对不规则的心房颤动波（f波）， 频率每分钟350600次； QRS波群间距绝对不规则，其形 态和振幅可常有不等。 QRS波群形态多正常。R-R间距 先长后短可出现心室内差异性传导。 心房颤动（Artial fibrillation，Af） 52 定义
30、最严重的心律失常。室扑时心室快而微弱无效的收缩；室 颤时心室内各部分肌纤维发生更快而不协调的乱颤，两者 对血液动力学的影响均等于心室停搏。 病因 急性心梗、严重低钾血症、药物（洋地黄、奎尼丁、氯喹 等）；心脏手术、低温麻醉以电击伤等。 临床表现 一旦发生，迅即出现阿-斯综合征。表现为意识丧失、抽搐、 继以呼吸停止。检查时听不到心音也无脉搏。 心室扑动与心室颤动 53 心室扑动（Ventriculer Flutter ） 心电图特点：无正常QRS-T波，代之以连续快速而相对 规则的大振幅波动，频率达180250次/分。 后果：心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快 恢复，便会转为室颤而导致死
31、亡。 54 心室颤动（Ventriculer Fibrillation） 往往是心脏停跳前的短暂征象。 由于心脏出现多灶性局 部兴奋，致完全失去排血功能。心电图上QRS-T波完全 消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率250 500次 /分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心 律失常。 55 六、心脏传导阻滞 传导障碍 病理性传导阻滞 窦房传导阻滞 心房内传导阻滞 房室传导阻滞房室传导阻滞 心室内传导阻滞心室内传导阻滞 左束支传导阻滞左束支传导阻滞 右束支传导阻滞右束支传导阻滞 左前分支传导阻滞 左前分支传导阻滞 生理性干扰脱节 传导途径异常：预激综合征。 56 房室传导阻滞(AVB)
32、 定义 房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为 不完全性和完全性两类。前者包括第一度和第二度房室传 导阻滞，后者又称第三度房室传导阻滞。 阻滞部位 房内的结间束(尤其是前结间束) 房室结 希氏束 若左、右束支同时出现传导阻滞 三支(右束支及左束支的前、后分支)同时出现传导阻滞。 阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危险性也 就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借 助于希氏束(His bundle)电图。 57 房室传导阻滞(AVB) 病因 心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和 其它感染。 迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。 药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，
33、多数 停药后，房室传导阻滞消失。 各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及 心肌病。 高血钾、尿毒症等。 特发性的传导系统纤维化、退行性变等。 外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组 织可引起房室传导阻滞。 58 房室传导阻滞临床表现 第一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱， 此是由于PR间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所 致。第二度型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。听诊时有 心搏脱漏，第一心音强度可随PR间期改变而改变。第二度 型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全， 常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与 否，取决于房室传导比
34、例的改变。完全性房室传导阻滞的症状取 决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心 室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位 于希氏束下方，心室率较快达4060次分，病人可能无症状。 双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次分以下， 可出现心功能不全和脑缺血综合征（Adams-Stokes,Syndrome） 或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。每搏量增大 产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音。由于房室分离、 房室收缩不协调，以致不规则地出现心房音及响亮的第一心音。 59 度房室传导阻滞 每个P波后，均有QRS波群 P-R间期0.20秒（成人）
35、或0.22s（老年人） 相同心率，2次EKG的P-R间期相差 0.04s 60 度房室传导阻滞 部分心房激动不能传至心室，一些P波后QRS波脱漏，房室传导比例 可能是2:1；3:2；4:3，分两种类型。 型：文氏（Wenckebach）现象，或莫氏（Mobitz）型，较型 为常见，表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长(通常每次延长的 绝对增加值多呈递减)，直到一个P被后脱漏一个QRS波群，漏博后 传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长如 此周而复始地出现。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近 端，预后较好。 型：莫氏型。P-R间期恒定(正常或延长)，部分P波后无Q
36、RS波 群。一般认为，绝对不应期延长为二度型房室传导阻滞的主要电生 理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现两次或两次以上的QRS 波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：1、4：1传导的房室 传导阻滞等。后者多为器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支 部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。 61 度型传导阻滞文氏现象 P波规律地出现。 P-R间期逐渐延长， R-R 间期逐渐缩短，直至P波受阻。包含受阻P波的 R-R间期比两个P-P间期之和为短。 62 度型房室传导阻滞莫氏型 PR间期固定，可正常或延长。QRS波群有间期 性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1； 3:2
37、；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。 63 度房室传导阻滞 又称完全性房室传导 阻滞。当来自房室交 界区以上的激动完全 不能通过阻滞部位时， 在阻滞部位以下的潜 在起搏点就会发放激 动，由于心房与心室 分别由两个不同的起 搏点激动，各保持自 身的节律。QRS波群 的形态主要取决于阻 滞的部位。 P波与QRS波群相互无关(P-R间期不固 定) 心房率心室速率，心房心律可能为窦 性或异位； 可出现交界性逸搏心律(QRS形态正常， 频率一般为4060次/分)或室性逸搏心律 (QRS形态宽大畸形，频率一般为2040 次/分)，以交界性逸搏心律为多见。 如出现室性逸搏心律，往往提示阻滞部
38、位较低。 几乎完全性房室传导阻滞：偶尔出现P 波下传心室。 心房颤动合并三度房室传导阻滞：心房 颤动时，出现心室率慢而绝对规则。 64 度房室传导阻滞 交界性逸搏，心室起搏点在房室束分叉以上 室性逸搏，心室起搏点在房室束分叉以下 65 度房室传导阻滞 P波与QRS完全不相关 QRS波频率慢于P波 阻滞部位在 心室 66 七、心室内传导阻滞（Intraventricular Block） 希氏束穿膜进入 心室后，在室间 隔上方分为两大 支，细而长的右 束支和粗而短的 左束支分别支配 右室和左室。左 束支又分为左前 分支、左后分支 以及间隔支，它 们可以分别发生 不同程度的传导 障碍。 67 心室
39、内传导阻滞 定义：房室束分叉以下部位的传导阻滞 一侧束支阻滞时，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地 激动阻滞一侧的心室，在时间上可延长4060ms以上。 完全性束支阻滞： QRS0.12s ，两侧束支传导时间差40ms， 或阻滞的束支不能传导。 不完全性束支阻滞： QRS0.12s ，两侧束支传导时间差 40ms。 左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍，还可分别 构成不同组合的双支阻滞或三支阻滞。 68 完全性右束支传导阻滞 QRS0.12s； V1、V2呈 rsR型或M型； 、aVL、V5、 V6的S波增宽、切 迹0.04s， aVR呈 QR型，R波增宽、 切迹； VAT V1 0.05
40、s； V1、V2的ST压 低、T波倒置； 、 V5、V6的T波与终 末S波方向相反， 直立。 不完全性右束支传导阻滞： QRS0.12s 69 完全性右束支传导阻滞 70 完全性左束支传导阻滞 QRS0.12s； V1、V2呈rS型(r波极小， S波明显增宽)或QS波；RI、 aVL、V5、V6增宽、顶峰粗钝或 有切迹；电轴左偏； I、V5、V6导联q波消失； VATV5、V60.06s； ST-T方向与主波方向相反。 71 完全性左束支传导阻滞 不完全性左束支阻滞： QRS0.12s。 图形有时与左室肥大 十分相似，需要鉴别 诊断。 LBBB合并MI时，常掩 盖梗塞的图形特征， 给诊断带来困
41、难。 72 左前分支阻滞（LAFB，LAH） 左前分支细长，支配左室左前上方，易发生传导障碍。左 前分支阻滞时，主要变化在前额面，其初始向量朝向右下 方，在0.03s之内经左下转向左上，使此后的主向量位于 左上方。 心电图表现： 电轴左偏-30-90，-45有较肯定诊断价值； II、III、aVF呈rS型， S IIIS II， I、aVL呈qR型， R aVLR I； QRS时限轻度延长，但0.12s。 73 左前分支阻滞（LAFB，LAH） 74 左后分支阻滞（LPFB，LPH） 左后分支粗，向下向后散开分布于左室的隔面， 具有双重血液供应，故左后分支阻滞比较少见。 心电图表现： 电轴右偏
42、+110，排除其他原因排除其他原因； I、aVL呈rS型，II、III、aVF呈qR型，q 0.02s； RIIIRII； QRS0.12s。 75 左后分支阻滞（LPFB，LPH） 76 八、预激综合征 预激综合征（Pre-excitation Syndrome）指在正常的房室 结传导途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室传导束 (旁路)。 77 预激综合征 分类： WPW综合征(Wolff-Parkiason-White syndrome) 又称经典型 预激综合征，属显性房室旁路。 LGL综合征(Lown-Ganong-Levine syndrome) 又称 短P-R综合征。 Mahaim 型预激综合征 多见于健康人，主要危害是常可引发房室折返性 心动过速。WPW综合征如合并房颤，还可引起 快速的心室率，甚至发生室颤，属一种严重心律 失常类型。近年，采用导管射频消融术已可对预 激综合征进行彻底根治。 78 预激综合征旁道附加传导束 79 WPW综合征 解剖学基础为房室环存在直接连接心房与心室的一束纤维 (Kent束)。窦房结激动
